pkcα,pikakt和mapk信号激活在tamoxifen引起c6神经胶质瘤细胞凋亡过程中作用机制的研究.pdfVIP

  • 35
  • 0
  • 约9.05万字
  • 约 70页
  • 2016-03-09 发布于贵州
  • 举报

pkcα,pikakt和mapk信号激活在tamoxifen引起c6神经胶质瘤细胞凋亡过程中作用机制的研究.pdf

pkcα,pikakt和mapk信号激活在tamoxifen引起c6神经胶质瘤细胞凋亡过程中作用机制的研究

PKC CI,P13K/Akt和MAPK信号在Tamoxifen引起c6胶质瘤细胞凋亡过程中的作用 C6胶质瘤细胞凋亡过程中的作用 专业:人体解剖与组织胚胎学 学位申请人:冯英 导师:谢富康教授 中文摘要 目的: 在神经胶质瘤的多种术后辅助性治疗中,化学疗法被认为有助于提高患者生存 (estrogen 能用于ER阴性的肿瘤化疗,包括神经胶质瘤,但其作用机制和在治疗过程中对 正常星形胶质细胞的影响并不十分清楚。 本课题应用TAM处理正常大鼠星形胶质细胞和大鼠C6神经胶质瘤细胞 胞凋亡过程中所起的作用及这两条通路之间的关系,为临床联合应用相关信号抑 制剂与TAM治疗神经胶质瘤提供一定的实验室依据。 方法: (1) 1.新生SD大鼠星形胶质细胞和C6大鼠神经胶质瘤细胞的培养、鉴定: 解剖显微镜下分离出生1.3dSD大鼠大脑皮质,剪碎组织,0.25%胰酶消化,

文档评论(0)

1亿VIP精品文档

相关文档