血栓形成与抗栓治疗精要.ppt

DIC 高凝期—肝素 消耗性低凝期—肝素联合凝血因子 激发性纤溶亢进期—治疗出血 Thank you Slide 5 血小板在血栓形成中的作用非常复杂，包括多种因子的相互作用。简而言之，该过程包括血小板粘附、活化、补充、聚集，这是血栓形成初始的起始阶段。 血管壁内层的单层内皮细胞分泌血小板抑制剂，例如前列环素和一氧化氮，这些因子的作用下，血管可以抵抗血栓的形成。 内皮损伤，例如动脉粥样硬化斑块破裂或出现或裂隙，具有粘附性的蛋白质暴露，包括胶原、层粘联蛋白、纤维连接蛋白和von Willebrand因子(vWF)。血小板通过粘附与这些蛋白质结合，从而使粘附的血小板更加稳定，防止它们在剪切力的作用下脱落在血管内。 血小板通过级联反应而被活化，该级联反应过程包括胶原、凝血酶、血清素和肾上腺素，这些因素与特异性的血小板受体结合，共同作用引发聚集化合物的释放，如腺苷二磷酸(ADP)等。血小板粘附到受损的内皮后，血液循环中的血小板聚集激活剂，如凝血酶、肾上腺素和ADP与特异性受体部位结合，血小板颗粒内部发生反应，导致更多的ADP产生和释放。促进血小板聚集的血栓素A2 (TxA2)代谢产物 和前列环素由花生四烯酸通过环氧化酶和TxA2 合成酶途径生成。ADP和促进聚集的TxA2代谢产物均可刺激血小板增多，在以后的糖蛋白(Gp) IIb/IIIa复合体活化中起重要作用。 这是传统