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人c1qacda神经表达载体的构建及其在神经元中的初步表达
-1_中国协和医科大学硕士生论文
中文摘要
Clq是经典补体途径的关键分子。近年来研究发现，Alzheimer病
中神经元等细胞能合成Clq，Clq能被A8、NFTs以非抗体依赖性的方式
被激活，介导lAB的神经毒性和免疫反应，加速疾病进程。在A链N端
的胶原蛋白样区，鼠Ciq以天冬酰胺、脯氨酸取代了人Clq中带正电荷
的精氨酸从而影响了人APP转基因鼠模型中Clq的活化效率。在已建立
的人APP转基因鼠模型中再转入人CIq基因能更好地模拟AD脑的免疫
炎症反应和神经变性。
本文采用从树突状细胞cDNA文库中分离得到的人Clqh链cDNA，
通过PCR在其两端添加XhoI、HindIII酶切位点，以它作为目的基因，
XhoI酶切去除CMV启动子的pCEP4载体首尾“粘．粘”连接，形成重
组子。神经元特异性表达的人ClqA链转基因片段由PDGF启动予、人
ClqA链cDNA和SV40的polyA顺序组成。
为了检测人ClqA链转基因片段的有效性表达，本文采用FuGene6
的“boosting”转染法将其导入原代培养的大鼠神经元，然后用RT—PCR
检测其表达。结果在本实验条件下未检测到表达，这可能与神经元的低
转染效率有关。
人ClqA链转基因片段正在转基因小鼠制作中。
：!：!垦堡塑墨型查堂堡圭生堡壅——
Abstract
oftheclassical
Cl isa molecule
critical complement
q pathway．Recent
brain andCan
revealthat callbe inAD’S cells be
researches Clq synthesized
been
AB of has foundassociated
activated
by independentantibody．Clq
withneuritic mediatesthe andimmune
plaques，thereby neurotoxicity
of the ofthedisease．
response progression
fAB，accelerating
of has
In modelsAlzheimer’Sdisease
transgenic fAD)neuronal10SS not
AD be
10SSneuronsin
been observed．Theof duetochronic
widely may
of
activation betahasbeen
complement(C’)bybeta-amyloid(Abeta)．A
showntoactivate toasiteonthe A—chain．Themouse
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