伤害性信息传入导大鼠海马nos表达及no生成增加.pdfVIP

中文摘要 伤害性信息传入诱导大鼠海马NOS表达 及NO生成增加 摘 要 疼痛是临床上常见的症状。在神经系统中不仅有痛觉信 息的传递系统，而且存在复杂的痛调制网络。一般认为，中 脑导水管周围灰质、延脑头端腹内侧核群(中缝大核及邻近 的网状结构)、一部分脑桥背外侧网状结构(蓝斑核群和KF 核)均参与痛感知及痛调制过程。最近的研究发现，痛信息 可经脑千网状结构，中脑中央灰质，下丘脑，再至边缘前脑 结构，形成复杂的联系通路。这些区域在痛情感、痛经验及 痛行为方面起重要作用。 海马是边缘系统的重要组成部分，除与学习、记忆、情 绪有关外，还与痛感知及痛调制有关。皮下注射甲醛溶液可 neuron)和痛抑制神经 exciting 引起海马痛兴奋神经元(pain neuron)放电频率改变；外周皮下注射甲 inhibitory 元(pain 醛溶液可引起大鼠海马内5-HT、FOS表达增加和IL．2mRNA 表达上调，表明海马神经元参与了伤害性信息的感知，并且 其功能和代谢发生了改变。另有研究证实，电刺激海马可以 引起大鼠痛闽升高；海马内注射谷氨酸钠可产生镇痛效应， 并引起内源性镇痛系统中5-HT水平升高。大鼠海马齿状回 (dentate gyms，DG)注射竞争性N-甲基巾一天门冬氨酸 减轻皮下注射甲醛引起的痛行为反应，以上资料表明海马 除参与伤害性信息感知外，还参与痛调制。 中文摘要 一氧化氮(nitrc oxide，NO)是中枢神经系统内重要的信 息分子，其在中枢痛调制方面的作用已有一些研究，例如： oxide 小鼠侧脑室微量注射NO合酶(nitresynthase，NOS) ester, 抑制剂硝基左旋精氨酸甲酯(N-nitro—L-argininemethyl L-NAME)后表现明显的镇痛效应，这种镇痛作用可被静脉注 射L．精氨酸(L。arginine，L-Arg)逆转；而也有作者报道， 脑室内注射L．Arg也可产生明显的镇痛作用，而NOS抑制 剂可有效拮抗该效应。可以看出，这些研究结果并不一致。 中枢内多个核团均存在NOS阳性神经元，不同核团在痛调 制方面的作用并不相同，所以脑室内给药不能反映某一核团 中NO的作用。海马内存在着NOS阳性神经元，当外周伤 害性信息传入时，海马内NOS表达是否发生改变，尚未见 报道。 因此，本研究观察了大鼠甲醛炎性痛时，海马NOS活 性表达的变化，并观察了其区域分布特征和时间特征。在此 基础上，鞘内给予NMDA受体拮抗剂MK．801，观察其对甲 醛诱导的海马NOS活性表达及NO含量的影响。 1甲醛炎性痛时大鼠海马NOS表达及NO含量的变化 随机分为6组，分别为：①对照组，②甲醛6h组，③甲醛 12 h组。 h组，④甲醛24h组，⑤甲醛48h组，⑥甲醛72 每组14只动物，其中7只用于观察NOS的表达，7只用于 观察NO含量的变化。其中对照组不加任何处理，直接多聚 甲醛灌注固定、取材或直接断头取材：甲醛6h、12h、24 h、48 h、72 h组分别于注射甲醛后不同时间，多聚甲醛灌 注固定、取材或直接断头取材。用NADPH-d组织化学法观 中文摘要 察大鼠海马NOS表达的变化；应用硝酸还原酶法测定NO 终产物(N03-／N02-)的含量来反映NO含量的变化。 NADPH．d阳性结果的观察测定，从每例动物脑组织切 片中随机抽取10张切片，于光学显微镜下进行观察。分别 计数海马CAl、CA3区和DG的NADPH-d阳性神经元数目。 借助HPLAS-1000高清晰度