戊四氮致癫痫大海马组织内sod、mda及no的变化.pdfVIP

戊四氮致癫痫大鼠海马组织内SOD、MDA 及N0的变化 硕士研究生：蔺建丈 指导老师：隋鸿锦 教 授 专业名称：人体解剖与组织胚胎学 摘 要 癫痫(epilepsy)是神经系统常见的疾病之一，是由于亭申经元 的发作性异常放电而引起的脑功能障碍。近年来，自由基损伤、一 氧化氮(NO)与癫痫发作的关系～直是人们研究的热点问题。 激活边缘系统，引起急性癫痫发作，短时间内达到高峰，并在短时 间内停止，目前，PTZ模型已成为研究癫痫和癫痫发作机制的理想 动物实验模型。 目的：了解癫痫大鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙 二醛(MDA)及一一氧化氮(NO)的变化，以进一步探讨癫痫发作 与氧化应激的关系。 方法：选取癫痫发作5级以上的大鼠20只，按癫痫发作后30 分钟、1小时、6小时及24小时分为四个实验组，每组5只，并设 盐水对照组5只。采用戊四氮腹腔注射制作急性癫痫模型。取海马 组织制成10％匀浆(重量体积比)，采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD 活力，硫代巴比妥酸(TBA)法测MDA含量，硝酸还原法测定NO 水平。 结果：在癫痫发作早期，MDA、NO水平明显上升，而SOD 活性明显下降，与对照组相比较有显著性差异，癫痫发作后24小 时，上述各值均接近对照组水平，与对照组相比无显著性差异。 ·1‘ 结论：癫痫发作可以导致的海马组织SOD的大量消耗及NO、 MDA的大量生成，说明癫痫的发生、发展与NO以及脂质过氧化 物的产生有关，SOD在癫痫后损伤的修复过程中起重要作用。 关键词： 癫痫 超氧化物歧化酶 丙二醛 一氧化氮 in of of NO The SOD、MDAand Hippocampus Changes RatsInducedPentetrazole． Epileptic by Lin Graduatestudent：Jianwen Sui Hongjing Supervisor：Professor and Histology Major：HumanAnatomy and Embryology Abstraet often innervous ofthediseasesthat one was happened Epilepsy becauseofneuronic leadtobraindisorders could paradoxical