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延边医学杂志社投稿官网
PI3K/Akt 通路在EGFR/KRAS 不同遗传背景
NSCLC 细胞对TRAIL 敏感性中的作用
1 2 1 1
邓立力 ，邓洪滨 ，韩红霞 ，李逸文
（1. 哈尔滨医科大学附属第二医院，黑龙江 哈尔滨 150086 ；
2. 哈尔滨医科大学附属第一医院，黑龙江 哈尔滨 150001 ）
摘 要：［ 目的］ 探讨PI3K/Akt 通路在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 （tumor necrosis factor
， ）诱导携带 不同基因表型的非小细胞肺癌
related apoptosis inducing ligand TRAIL EGFR/KRAS
（non-small cell lung cancer ，NSCLC ）细胞凋亡中的作用。 ［方法］ CCK8 法检测TRAIL 对A549
和 细胞活性的影响； rn blot 检测 作用后 、 蛋白表达的变化。 使用
PC9 Weste TRAIL Akt p-Akt
PI3K 特异性抑制剂 LY294002 处理细胞，CCK8 法检测对TRAIL 抗细胞增殖活力的影响；流
式细胞术检测对TRAIL 诱导细胞凋亡和细胞周期影响。 ［结果］ 当TRAIL 浓度＜100 ng/ml 时，
A549 和PC9 细胞的存活率与对照组无明显差异。 当TRAIL 浓度分别为 100 ng/ml ［(64.29±
） ， ， ］、 ［ ， ，
11.39 % vs (100 ±12.07)% t =6.900 P =0.020 (74.57 ±9.70)% vs (100 ±11.20)% t =4.786 P =
0. ］和 ［ ， ， ］ ［
041 500ng/ml (48.85 ±10.92)% vs (100 ±12.07)% t =13.390 P =0.006 (46.34 ±8.99)% vs
， ， ］时， 和 细胞存活率明显低于对照组。 以时间
(100±11.20)% t=18.419 P=0.003 A549 PC9 TRAIL
依赖的方式上调A549 和PC9 细胞内的p-Akt 的水平。 使用LY294002 抑制PI3K/Akt 通路活
性能够明显增加 抑制 细胞［ （ ） ， ， ］
TRAIL A549 (40.74±2.53) % vs 64.29±9.30 % t=6.092 P=0.026
和 细胞［（ ） （ ） ， ， ］增殖的能力，诱导更多的
PC9 42.38±3.40 %)
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