mmp-9在ee大鼠脊髓中的动态变化及普罗布考的干预作用.pdf

中文摘要 MMP．9在EAE大鼠脊髓中的动态变化及普罗布考的干预作用 摘 要 目的：多发性硬化(multiple 症性脱髓鞘疾病，它的典型病理特征是炎性细胞浸润、髓鞘脱失、轴索变 性以及胶质细胞增生等。目前许多研究表明多发性硬化早期即存在血脑屏 障破坏，并推测其可能是多发性硬化发病的关键环节之一。实验性自身免 autoimmune 疫性脑脊髓炎(experimental 是MS的理想模型。其临床表现及病理改变与多发性硬化极为相似，为研 究MS免疫病理学机制及其实验治疗的最佳动物模型。 基质金属蛋白酶．9(Matrix 子依赖的蛋白酶，具有破坏血脑屏障，降解细胞外基质、髓鞘碱性蛋白的 作用，可以导致血管内皮细胞通透性增高，进而导致T淋巴细胞等炎症细 胞穿透血管基底膜进入中枢神经系统。MS血脑屏障的破坏、炎性细胞浸 润、髓鞘降解以及轴索的损伤等主要病理过程均与MMPs活性异常增高 有关，推测MMPs参与了MS的发病，但其具体机制尚不清楚。 Thl7细胞产生的一种强力致炎因子，与MS关系密切。 研究发现氧化应激在MS发病过程中起重要的作用