tgf-β在慢高眼压大鼠视网膜神经节细胞中的表达及其保护机制的研究.pdfVIP

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  • 2016-03-11 发布于贵州
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tgf-β在慢高眼压大鼠视网膜神经节细胞中的表达及其保护机制的研究.pdf

tgf-β在慢高眼压大鼠视网膜神经节细胞中的表达及其保护机制的研究

·中文论著摘要· TGF--pl在慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞中的表 达及其保护机制的研究 目 的 青光眼是严重损害视力的常见致盲眼病,青光眼患者视功能的损害是视神经 纤维损伤并导致视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的结果。研究认为,逆行运输阻 滞、多种营养因子缺乏、缺血以及兴奋性氨基酸的毒性作用等可能是引发凋亡的 因素。因此,治疗青光眼的最终目的是预防视神经的损害和RGCs的凋亡。 目前视神经保护的方法有:(一)改善视乳头微循环,(二)谷氨酸受体拮抗 剂的应用,(三)一氧化氮途径抑制剂,(四)提供神经营养因子,(五)抗凋亡治 疗,(六)热休克蛋白应用,(七)促红细胞生成素,等。 转化生长因子TGF.B是近年来发现的一个重要的生长因子家族,哺乳动物中 TGF.131含量最高。TGF.B1生物学作用广泛,在胚胎形成、细胞生长、分化、血 管形成、肿瘤增殖、伤口愈合、炎症反应及免疫调节等方面都有重要作用。在神 经系统中,TGF.[31还具有抑制神经元凋亡,促进神经元轴突生长,促进神经元存 活和分化等作用。TGF.131与其它神经营养因子相互作用可以促进神经元存活。在 脑损伤性疾病中,TGF.131还有充当神经保护剂、抑制细胞凋亡的作

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