阿托伐他汀通过电导钙敏感钾通道及h2o2逆转il-1β对大鼠主动脉平滑肌细胞膜电位影响研究.pdfVIP

·中文论著摘要· 阿托伐他汀通过大电导钙敏感钾通道及H202逆转 IL．1B对大鼠主动脉平滑肌细胞膜电位影响研究 研究背景 自九十年代Lippy，Ridker等人的研究证明冠脉粥样硬化是一种炎症过程以来， 围绕炎症与心血管疾病的基础研究如火如荼。II．,-lp是具有代表性的炎症因子，大 量文献报道IL．1p与冠心病、心力衰竭、血管痉挛等多种心血管疾病密切相关，而 动脉平滑肌细胞膜电位的变化是上述疾病病理过程的共同特征【l司。膜电位与细胞 代谢、增殖、迁移等多种生物学行为有关。已有报道IL-Ip在血管平滑肌细胞、神 经细胞、P12细胞、颈动脉体细胞等多种类型细胞中抑制钾通道开放降7】，进而影 响膜电位。血管平滑肌细胞膜电位与平滑肌血管舒缩反应性密切相关。血管平滑 肌细胞膜超级化，促使细胞膜上电压依赖性钙通道(Ⅵ)CC)关闭，外钙内流减 少，导致平滑肌舒张，即所谓的超极化舒张机制。超极化舒张机制是内皮源性舒 张受损的一种重要补偿机制嗍。血管平滑肌细胞上多种钾通道开放可使细胞膜超 极化。大电导钙敏感钾通道(BKca)是血管平滑肌的优势钾通道，是形成膜电 位的重要原因[9-111。BKca通．道敏感于血管平滑肌细胞内游离Ca2+、活性氧簇 (RoS)、三磷酸腺苷(ATP)、