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中文横要 血管生成素样蛋白3导致足细胞骨架重排参与蛋白尿形成的分子机制研究 (中文摘要) 探讨蛋白尿发生的分子机制和寻找减少蛋白尿产生的“特效”治疗药物一直 是人们关心的热点问题。已有的研究显示肾小球滤过屏障功能受损是导致蛋白尿 发生的核心事件，而做为构成该屏障最外层的足细胞损伤则是蛋白尿形成的最关 键因素之一。 足细胞足突发生融合是大多数蛋白尿疾病中最常见的病理改变之一，足细胞 骨架重排引起足细胞活动力升高是导致足突融合发生的分子基础。整合素做为介 导细胞粘附参与细胞活动力改变的关键分子，有研究显示在足细胞上除已知的整 合素0【3p1外，还存在aVl33亚型。其中，该亚型的B3亚基活化后，通过激活胞 内下游信号分子如Rho家族GTP酶．Cdc42和racl，进而引起足细胞活动力升高， 细胞突触广泛融合。研究认为，病理状态下整合素D3亚基的活化是导致大量蛋白 尿形成的关键因素之一。但其活化的分子机制仍不清楚。 like3 血管生成素样蛋白3(angiopoietin 样蛋白家族，已有