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挤 压 综 合 症 甘肃中医学院附属医院 张晓刚 2008.06 向汶川地震中遇难的同胞致哀 历史沿革 1909年意大利地震，被救出的伤员在很短的时间内死亡，死亡率高达90%。 第二次世界大战，在英国伦敦的空袭中16人出现类似症状，由Bywaters首次提出挤压综合症。 唐山大地震中受伤人员中约有2%到5%的人发生挤压综合征。多层建筑倒塌时后80%的居民即刻死亡，24小时内也许20%逃生,然而这些人中有约40%的人将遭受挤压综合征。 二、发病情况 非常时期成批出现，多见于地震、战争、房屋倒塌。 平常时期散在发生，见于矿井、建筑塌方事故和车祸。 特殊情况：患者神志不清或昏迷状态如一氧化碳中毒，安眠药过量，超长时间手术。 地震伤害中各种骨折占第一位，软组织损伤占第二位，挤压综合症居第三位。 三、病理学观点 肌肉缺血极限不超过4小时。 暴力挤压可立即损坏肌肉，机械力合并缺血将导致肌肉在1小时内坏死 。 任何大于舒张压的肌肉内机械力都将导致这种联合作用 。 四、解剖学特点 全身任何肌肉丰富的部位受挤压都可发生挤压综合症。 实际上，以四肢、躯干发生为多。 原因：1.下肢、躯干肌肉丰富，肌肉坏死量大。2.四肢肌肉束被包埋在肌间隔、骨间膜室和骨共同形成的室内。3肌肉变性水肿，压力增高，无缓冲余地。 病 理 生 理 学 低血容量性休克 外在的机械压力破坏了肌细胞的容积调节，肌细胞细胞浆带负电荷，肌纤维膜的不渗透性被破坏，细胞外阳离子与液体向肌浆流入，超过阳离子的泵出能力，导致肌细胞水肿 、死亡。 全身表现，挤压综合症导致广泛肿胀，细胞外液储留，数小时内就可产生低血容量性休克。 局部表现，损伤肌肉处及周围迅速发生急性肌肉挤压间隔综合征 。 再灌注损伤 被困人员解救出来立即去除压迫常导致脉管系统快速扩张，让液体与血液蛋白质快速渗入坏死的肌肉中，把没有弹性的肌间隔剂满 ，因大量液体流入间隔而脱水，导致失衡及低血容量性休克。 再灌注时细胞内的钾离子从坏死肌细胞中经遭破坏的肌纤维膜进入体循环，导致这个阶段的心脏骤停。这非常很快，解救出来后两小时就可发生。 急性肾功能衰竭 肌肉坏死，大量肌红蛋白、磷、镁、酸性代谢产物释放入血，加重创伤后肌体的全身反应，促进急性肾功能衰竭的发生。 特别是在体液和尿液酸度增加的情况下，肌红蛋白以酸性正铁血红蛋白的形式更易在肾小管沉积，加速急性肾功能衰竭的发生 。 创伤后全身应激状态下的反射性血管痉挛、血容量减少造成肾缺血，进而肾衰。 这个过程几天到数周，死亡率40%左右。 挤压综合征和骨-筋膜室综合征 骨-筋膜室综合征的概念 骨-筋膜室综合征是指在肢体中，由骨与筋膜形成的骨-筋膜室间室内，因各种原因造成的组织内压升高，由于筋膜室的制约，造成血管神经受压，血液循环受阻，供应肌肉血流量减少，造成肌缺血、肌坏死，由此产生的症状称之为骨-筋膜室综合征. 诊断要点 病史:详细了解致伤原因和方式，肢体受压和肿胀时间，以及相应的全身及局部症状等。注意伤后有无红棕色、深褐色或茶色尿及尿量情况。 局部症状：局部出现疼痛，肢体肿胀，皮肤有压痕、变硬，皮下瘀血，皮肤张力增加，在受压皮肤周围有水泡形成。 诊断要点 全身症状: 1.休克. 伤员因挤压伤强烈的神经刺激，广泛的组织破坏，大量的血容量丢失，可迅速产生休克，而且不断加重 2 .肌红蛋白尿 诊断挤压综合征的一个重要标志。伤员在伤肢解除压力后，24小时内出现褐色尿或自述血尿，应该考虑肌红蛋白尿。肌红蛋白尿在血中和尿中的浓度，在伤肢减压后3~12小时达高峰。 诊断要点 3. 高血钾症 因为肌肉坏死，大量的细胞内钾进入循环 ，同时伴有高血磷、高血镁及低血钙，可以加重血钾对心肌抑制和毒性作用 。 4. 酸中毒及氮质血症 肌肉缺血坏死以后，大量磷酸根、硫酸根等酸性物质释出，使体液pH值降低，致代谢性酸中毒。严重创伤后组织分解代谢旺盛，大量中间代谢产物积聚体内，非蛋白氮迅速升高 实验室检查 血常规：判断感染及失血状况. 尿常规：判断损伤程度及肾功能状况。 尿比重：连续监测判断肾功能状况. 尿肌红蛋白：定性及定量，作为诊断依据. 血气分析：判断酸碱平衡及肺功能。 实验室检查 血肌酐：判断肾功能状况。 血电解质：判断电解质平衡状况。 血肌酸磷酸激酶：判断肌肉损伤程度。 出、凝血机能：监测预防DIC出现 其他检查 心电图：判断有无高、低血钾。 X线摄片：判断有无骨折及软组织损伤状况。 治 疗 总原则 挤压综合征是骨科急重症，应及时抢救。 早期诊断、早期伤肢切开减张。 防治肾衰。 治疗方法 大量补液。应在监护下予以充分的容量复苏，早期成人每日输液量可达6L/天。 一般予以碳酸氢钠静滴。可使尿