小鼠脑撞击伤后同时相神经可塑性相关物质nogo-a及gap-43的表达.pdfVIP

小鼠脑撞击伤后不同时相神经可塑性相关物质Nogo—A及GAPd3的表达 小鼠脑撞击伤后不同时相神经可塑性相关物质 Nogo—A及GAP．43的表达 硕士生：李又福 导 师：刘雁教授 专 业：神经病学 摘要 脑外伤是临床上的一类多发病，常引起严重的神经功能障碍。中枢神经可塑 性与脑外伤后的脑功能恢复密切相关。哺乳动物成熟中枢神经系统损伤后缺乏有 效再生，目前倾向于将其归结于损伤部位的牛理、生化和分子生物学环境的改变。 这些因素包括生长促进因子的缺乏、损伤部位疤痕的形成、生长抑制分子的存在、 离断神经元的轴突溃变和损伤所促成的内外源性理化因素改变等。近年来的研究 显示，如能有效阻断神经生长抑制因子和提高神经生长促进因子的作用，可明显 促进损伤后的中枢神经再生。 3A，硫酸软 作用于CNS的牛长抑制分子包含细胞外基质蛋白如semaphorin 少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(OMgp)。