异丙酚对肝细胞亡及神经干细胞增殖的作用及其分子机制研究.pdf

第一部分异丙酚通过激活ERK信号通路减少H202引起的L02肝细胞凋亡 摘要 目的：已有报道证明异丙酚在缺血再灌注损伤(ischemia／reperfusionI／R)中对一 些重要脏器具有保护作用，但是对肝细胞的作用报道甚少。此外，最近的研究显 示ERK信号通路在氧化应激中发挥重要作用。因此我们用H202诱导L02人肝 细胞氧化损伤，观察异丙酚预处理对L02细胞的影响并且进一步检测ERK通路 在其中的作用。 切割程度来检测细胞凋亡。②用蛋白质印迹技术检测ERK及MEK的磷酸化情 化。 结果： 在H202诱导的凋亡过程中，经异丙酚预处理的L02细胞凋亡数量及 Caspase．3切割量均明显减少。并且这种减少与异丙酚的剂量成正相关：当异丙 酚剂量用至0．3mM时，细胞的凋亡程度被降至最低。与此一致的是ERK的磷 酸化被显著激活。单用不同浓度的异丙酚(0．01．0．3 raM)处理细胞，检测到浓度 依赖性的ERK及MEK磷酸化升高。不同时间点(O．4h)收获经异丙酚处理的 细胞，发现ERK及MEK在0．5h内就可以被激活，随后逐渐降低，至4h时， 理细胞，完全抑制异丙酚诱导的ERK活性，并且加重了