5种牛传染病——布病、疯牛病、牛传染性鼻气管炎、牛结核病、牛炭疽详解.doc

牛海绵状脑病 1985年4月，医学家们在英国发现了一种新病，专家们对这一世界始发病例进行组织病理学检查。10年来，这种病迅速蔓延，英国每年有成千上万头牛因患这种病导致神经错乱、痴呆，不久死亡。医学家们发现BSE的病程一般为1490天，潜伏期长达46年。这种病多发生在4岁左右的成年牛身上。 3病原 医学家研究证实，牛患BSE，是痒病传到牛身上所致。痒病是绵羊所患的一种致命的慢性神经性机能病。其实痒病的发生已有两百余年的历史。不过，医学界至今未能找到导致痒病的根源，因此，疯牛病的病原也就难以确定。20世纪60年代，英国生物学家阿尔卑斯用放射处理破坏DNA和RNA后，其组织仍具感染性，因而认为“羊瘙痒症”的致病因子并非核酸，而可能是蛋白质。由于这种推断不符合当时的一般认识，也缺乏有力的实验支持，因而没有得到认同1997年，诺贝尔生理医学奖授予了美国生物化学家斯坦利·普鲁辛纳（Stanley B.P Prusiner），因为他发现了一种新型的生物——朊病毒（Piron）。多年来的大量实验研究表明，它是一组至今不能查到任何核酸，对各种理化作用具有很强抵抗力，传染性极强，分子量在2.7万～3万的蛋白质颗粒，它是能在人和动物中引起可传染性脑病(TSE)的一个特殊的病因。 4流行病学 BSE于1986年最早发现于英国，随后由于英国BSE感染牛或肉骨粉的出口，将该病传给其他国家。至2001年1月，已有英国、爱尔兰、葡萄牙、瑞士、法国、比利时、丹麦、德国、卢森堡、荷兰、西班牙、列支敦士登、意大利、加拿大、日本等15个国家发生过BSE。阿曼、福克兰群岛等国家仅在进口牛中发生过BSE。 易感动物为牛科动物，包括家牛、非洲林羚、大羚羊以及瞪羚、白羚、金牛羚、弯月角羚和美欧野牛等。易感性与品种、性别、遗传等因素无关。发病以4～6岁牛多见，2岁以下的病牛罕见，6岁以上牛发病率明显减少。奶牛因饲养时间比肉牛长，且肉骨粉用量大而发病率高。家猫、虎、豹、狮等猫科动物也易感。 饲喂含染疫反刍动物肉骨粉的饲料可引发BSE。BSE发生流行需以下两个要素：①本国存在大量绵羊且有痒病流行或从国外进口了被TSEs(传染性海绵状脑病)污染的动物产品；②用反刍动物肉骨粉喂牛。 5诊断 根据临床症状只能做出疑似诊断，确诊需进一步做实验室诊断。 实验室诊断 样品采集：组织病理学检查，在病畜死后立即取整个大脑以及脑干或延脑，经10%福尔马林盐水固定后送检。病原检查：目前尚无BSE病原的分离方法。生物学方法(即用感染牛或其他动物的脑组织通过非胃肠道途径接种小鼠，是目前检测感染性的惟一方法。但因潜伏期至少在300天以上，而使该方法无实际诊断意义)。 脑组织病理学检查：以病牛脑干核的神经元空泡化和海绵状变化的出现为检查依据。在组织切片效果较好时，确诊率可达90%。本法是最可靠的诊断方法，但需在牛死后才能确诊，且检查需要较高的专业水平和丰富的神经病理学观察经验。 免疫组织化学法：检查脑部的迷走神经核群及周围灰质区的特异性PrP的蓄积，本法特异性高，成本低。 电镜检查：检测痒病相关纤维蛋白类似物(SAF)。 免疫转印技术：检测新鲜或冷冻脑组织(未经固定)抽提物中特异性PrP异构体，本法特异性高，时间短，但成本较高。 鉴别诊断 应与以下疾病做鉴别： 有机磷农药中毒(有明显的中毒史，发病突然，病情短)； 低镁血症、神经性酮病(可通过血液生化检查和治疗性诊断确诊)； 李氏杆菌感染引起的脑病(病程短，有季节性，冬春多发，脑组织大量单核细胞浸润)； 狂犬病(有狂犬咬伤史，病程短、脑组织有内基氏小体)； 伪狂犬病(通过抗体检查即可确诊)； 脑灰质软化或脑皮质坏死、脑内肿瘤、脑内寄生虫病等(通过脑部大体解剖即可区别)。 人类疯牛病 “克－雅二氏病” 该病首发于某岛土著人食用死者内脏后，由于该岛土著人有食用死者遗体内脏的习俗，故该病高发。多年来，英国的专家宣称，有10例新发现的克－雅二氏病患者，据说是吃了患疯牛病的牛肉引起的，由此引起了全球对疯牛病的恐慌。克－雅二氏病简称CJD，是一种罕见的致命性海绵状脑病，据专家们统计，每年在100万人中只有一个会得CJD。 食用被疯牛病污染了的牛肉、牛脊髓的人，有可能染上致命的克罗伊茨费尔德—雅各布氏症（简称克－雅氏症），其典型临床症状为出现痴呆或神经错乱，视觉模糊，平衡障碍，肌肉收缩等。病人最终因精神错乱而死亡。 医学界对克－雅氏症的发病机理还没有定论，也未找到有效的治疗方法。 后由于欧美各国纷纷用“牛肉骨粉”饲养菜牛，牛发生相同症状并导致大面积播散，故克-雅氏症便以“疯牛病”为人群所知。其致病原称“朊毒体”、“朊病毒”，朊病毒是小团的蛋白质。利用正常细胞中氨基酸排列顺序一致的蛋白进行复制，其过程尚不十分清楚。它是不同于细菌和病毒的生物形式，没有（不利用