pparγ、n-κb、nf-α在慢性缺血性肾病大鼠模型中表达及意义.pdf

摘要 摘要 目的： 观察过氧化物酶体增殖物激活受体Y(peroxisome B(nuclear factor-r．B，NF—rB)、肿瘤坏死因子一Q receptor),，PPA脚)、核因子一K (tumornecrosis factor-a，TNF—Ot)在慢性缺血性肾病大鼠模型中表达，探讨 PPARY、NF-KB、TNF-13．之间的关系及其在慢性缺血性肾病(chronicischemic renal disease，CIRD)中的作用。 方法： 通过单侧肾动脉部分结扎法建立慢性缺血性肾病动物模型。将Sprague of24 huPro)、 8、12周尾动脉血压。12周未测24h尿蛋白(urinehours，24 protein creatinine，sCr)、 尿p2微球蛋白(p2microglobulin，132MG)、静脉血肌酐(serum urea 尿素氮(blood PASM染色，观察肾组织病理改变；免疫组化肾组织PPARV、NF．r．B蛋白的表 chain 达，逆转录-聚合酶链反应(reverse reaction，RT-PCR) transcriptionpolymerase 测定肾组织PPAR7、NF—KB、TNF．a的mRNA表达。 结果： huPro、尿p：MG量均增多，差 ①与sham组比较，MC组血压明显上升，24 异无统计学意义(P0．05)；③组织病理显示：与sham组比较，MC组间质有大 量炎症细胞浸润，肾小管损伤较明显(P0．05)；④免疫组化显示：与sham组 比较，MC组PPARY、NF-KB蛋白表达明显升高(P0．05)；⑤RT—PCR结果显示： 与sham组比较，MC组PPARY、NF—KB、TNF—amRNA表达水平均升高(P0．05)； Y ⑥直线相关分析表明，PPARmRNA表达与B：MG、24huPro、肾脏病理损害评分 B、TNF—Q 以及NF-K 0．992、0．954，PO．01)。 lI 摘要 结论： 慢性缺血使大鼠肾脏PPARY、NF-K B、TNF-Q表达上调，加重肾损害。 关键词：慢性缺血性肾病；PPAR Y；NF—K B；TNF-Q；动物；实验；大鼠 Abstract ABSTRACT obiective Toobservethe of proliferator-activatorreceptory Expressionsperoxisome tumornecrosisfactor-a(TNF一0【)inrat nuclearfactor哺B(NF-1cB)and (PPART)and