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中文摘要 不同急性肺损伤大鼠模型Na+一K+一ATP酶 活性及对地塞米松的反应 摘 要 目的：急性肺损伤(Acute lunginjury，ALl)是临床上 危重病患者常见的严重并发症，是机体遭到严重感染、休克、 创伤等多种原因打击时引起的肺部炎症综合征，发病急而顽 固，进一步发展可引起急性呼吸窘迫综合征(Acute distress respiratory 合征(Multiplyorgandysfunction 结局。内毒素血症(肺外因素)和胃酸误吸入肺内(肺内因 素)引起的ALI极为常见，在临床上主要表现为非心源性肺 水肿。Na+．K+．ATP酶在肺水的调节中起重要作用，但在ALI 中的作用尚不明确。糖皮质激素(例如地塞米松)可以上调 该酶的水解活性和表达水平，其对ALI的治疗作用与 Na+．K+．ATP酶活性的关系研究尚少。本研究主要探讨肺上皮 种原因所致ALI大鼠肺水生成中的作用及地塞米松 系。 材料与方法 1动物分组与给药雄性SD大鼠96只，体重250～300克， 随机分为六组：①生理盐水对照组(NS组，n=16)：尾静 脉注入生理盐水Iml。②生理盐水+地塞米松组(NS+Dex 中文摘要 HCI(pH (bronchoalveloar 洗(Non—bronchoaloar 干预组在造模前2天开始腹腔注射地塞米松(2mg／kg，1 次／日)，造模4h后麻醉大鼠留取肺标本。 2非灌沈亚组肺用于观察肺组织病理改变、肺湿干重比 配基结合分析法测定肺组织膜上哇巴因与其受体 Na+．K+．ATP酶特异性结合位点数量(表达水平)的变化。 3肺泡灌沈亚组用7ml生理盐水分两次灌洗全肺，将肺泡灌 洗液(bronchoalveoarfluid，BALF)做细胞总数和 lavage 细胞分类计数以及蛋白含量的测定。 4统计学分析数据用均数±标准差(i±一)表示，采用 SAS统计软件对各组均数进行单因素方差分析，两组之间 比较用t检验，以P0．05为有显著性差异。 结果 1肺组织病理结果 肉眼观两种模型组均显示肺组织水肿、点状出血，光镜 下两模型组均有纤维蛋白渗出、气道粘膜上皮细胞脱落、毛 细血管淤血、炎细胞浸润、肺泡间隔增宽、灶状肺不张等病 理改变，病理评分没有显著性差异(尸0．05)。但HCI以组气 道粘膜上皮细胞脱落较为严重，LPS组以肺间质与肺泡腔内 炎性细胞渗出为主，地塞米松对LPS组的病理有明显改善， 中文摘要 对HCl组改善不明显。 2Na+一K，．ATP酶的变化 两种模型组的Na+一K+．ATP酶的水解活性与肺组织膜上 特异性哇巴因结合位点的数量均显著低于NS组(P0．05)， 两种模型组之问没有显著性差异(P0．05)，激素干预均可 使两种模型组Na+．K+．ATP酶的水解活性与特异性哇巴因结 合位点的数量升高(尸O．05)。 3肺泡灌洗液中各指标和W／D的变化 LPS组和HCl组细胞总数及中性粒细胞比例均显著高于 LPS+Dex组细胞总数及中性粒细胞所占比例均明显低于 两种模型组BALF中的蛋白含量与W，D均显著高于NS 型激素干预组均显著低于非激素干预组(PO．05)。 结论 1经病理学证实本研究通过大鼠尾静脉注射LPS和气管滴 入HCI成功复制了两种ALI的大鼠模型。 2 的发生、发展有密切关系。 平，但HCI+Dex组无明显病理改善。提示ALI时肺泡膜 上Na“．K+．ATP酶的活性降低可能是产生肺水肿的重要机 中文摘要 制之一，但并非唯一影响因素，其机理有待进一步探讨。 关键词： 糖(LPS)：盐酸(HCl)：地塞米松(Dex)：大鼠 英文摘要 of Thealteration