氯胺酮抗痛觉过机制的实验研究.pdfVIP

中文摘要 氯胺酮抗痛觉过敏机制的实验研究 研究背景 组织和炎性损伤常引起痛觉过敏和痛觉超敏。研究表明，脊髓中枢性敏化与痛觉 过敏的产生与维持密切相关，并认为痛觉过敏是脊髓背角中神经元级联反应的结果。 尽管神经元模式能够较好地解释痛觉过敏的机制，然而近年来的研究发现，脊髓胶质 细胞及其促炎性细胞因子与多种情况下痛觉过敏的产生和维持有关。皮下组织炎症、 周围神经损伤、脊神经根结扎、脊髓免疫激活等因素均可以导致脊髓背角中的胶质细 胞激活，激活的胶质细胞与其它免疫细胞一样，除释放活性氧、NO、PGs、勘执及其 生长因子等兴奋痛觉反应神经元的物质外，还释放促炎性细胞因子IL．1、IL-6及其TNF， 拮抗促炎性细胞因子能减轻痛觉过敏，而且，抑制胶质细胞激活的物质也能抑N_k述 因素所致的痛觉过敏。 吗啡耐受引起痛觉过敏的机制被认为涉及到神经元的可塑性变化，有研究者认为 吗啡耐受及其导致的异常疼痛敏感与神经病理性疼痛所导致的痛觉过敏和痛觉超敏在 脊髓背角中存在着近乎相同的细胞学机制。外周神经损伤激活脊髓星形胶质细胞，既 然吗啡耐受与神经病理性疼痛在脊髓背角的神经元细胞内机制有着相同的机制，那么 吗啡耐受所导致的异常疼痛敏感也就可能与激活脊髓背角的胶质细胞有关。