缬沙坦和安体舒对急性心肌梗死后基质金属蛋白酶和胶原代谢以及心功能的影响
中文 摘 要
撷沙坦和安体舒通对急性心肌梗死后基质金属蛋白酶和胶原
代谢以及心功能的影响
摘 要
急险b肌梗死 (acutemyocardialinfarction,AMI)后发生左室进行性
扩张进而发生左室重构,并最终可能进展至心力衰竭。心梗后细胞和细胞
外基质发生的变化引起心室几何构型变化和梗死扩展,但AMI过程发生
左室重构的机制仍不清楚,至今如何阻抑AMI后左室重构仍是关注的焦
点。
心肌梗死后左室重构涉及心肌细胞肥厚和间质纤维胶原的聚积口研究
证实,梗死扩展中决定心肌结构的因素是细胞间基质的重构。细胞外基质
的完整有着极为重要的作用,其决定梗死后重构的范围。基质金属蛋白酶
(matrixmetalloproteinases,MMPs)家族促进基质降解,基质金属蛋白酶和其
抑制物共同调节细胞外基质的代谢,并在细胞外基质和左室重构中起着重
要作用。然而,外源性基质金属蛋白酶抑制对梗死扩展的作用尚不清楚。
大量实验和临床资料证实肾素一血管紧张素一醛固酮系统 (RAAS,
renin-angiotensin-aldost
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