病毒的基本性状检查方法与防治原则精要.ppt

* 基因突变：病毒在增殖过程中常发生基因组中碱基序列的置换、缺失或插入引起基因突变。用理化因素处理时，也可诱发病毒的基因突变。 最常见并有实际意义的是条件致死性突变株：只在某种条件下增殖，而在另一种条件下则不能增殖的病毒株 Ts，病毒基因中单个核苷酸的改变导致病毒蛋白（酶）结构和功能的变化。这种蛋白在允许温度内发挥正常功能，当温度升高时功能受阻。Ts株常具有减低毒力而保持其免疫原性的特点，是生产减毒活疫苗的理想株 * 对热敏感——加热60℃ 30min灭活 耐低温—— -20℃可保存数月 Ph3-5时肠道病毒稳定 * 生物学分类和临床分类 * 亚病毒：自然界中存在的一类鼻病毒还小，结构还简单的微生物 * HDV * 病毒感染从病毒侵入宿主细胞开始，其致病作用主要通过侵入易感细胞、损伤或改变细胞的功能而引发。病毒感染的结果取决于宿主、病毒或其他影响免疫应答的因素 感染途径：呼吸道——流感病毒，消化道——甲肝病毒，泌尿生殖道——爱滋病毒 通过皮肤传播 昆虫叮咬——乙脑病毒， 动物咬伤——狂犬病毒 * 产道:HIV、HSV-II 胎盘：风疹病毒、CMV、HIV、HBV 我国每年约有26000个TORCH患儿出生，平均每小时就有3人，对优生优育与人口素质构成极大的威胁，因此它的感染诊治工作引起普遍关注。 * 细胞水平上致病机理 * 病毒在增殖过程中，阻断细胞核酸和蛋白质的合成，使细胞代谢功能紊乱，照成细胞病变与死亡 主要见于无包膜，杀伤性强的病毒，如脊髓灰质炎病毒 * CPE:体外实验中，通过细胞培养或接种杀细胞性病毒，经一定时间后，可用显微镜观察到细胞变圆、坏死，从瓶壁脱落等现象 * 多见于有包膜病毒如流感病毒、疱疹病毒 病毒以出芽方式释放子代，其过程缓慢，不阻碍细胞的代谢，也不破坏溶酶体膜，因而不会使细胞立即溶解死亡，这些不具有杀细胞效应的病毒所引起的感染称稳定感染。但感染可引起细胞融合及细胞表面产生新抗原。而且，稳定感染的细胞由于表达了病毒抗原，成为细胞免疫攻击的靶细胞，最终难逃死亡的厄运。 细胞融合：感染细胞膜改变，导致感染细胞与邻近的细胞融合，病毒借助细胞融合，扩散到未感染的细胞。是病毒扩散的方式之一。结果形成多核巨细胞 细胞表面出现病毒基因编码的抗原：病毒感染的细胞膜上出现病毒基因编码的新抗原，使宿主细胞成为靶细胞，最终受细胞免疫作用而死亡 * 包涵体可位于胞浆、胞核或两者都有，有嗜酸性或嗜碱性的，因病毒种类而异。其本质是：1.病毒颗粒的聚集体；2.病毒增值留下的痕迹；3.病毒感染引起的细胞反应物。因包涵体与病毒的增殖、存在有关，而且各具有本病毒的特征，故可作为诊断依据。如狂犬病 * 细胞凋亡是一种由基因控制的程序性细胞死亡，属正常的生物学现象。病毒感染可导致宿主细胞发生凋亡，促进细胞中病毒的释放 * 某些DNA病毒和逆转录病毒在感染中可将基因整合于宿主细胞基因组中见于两种方式：1、逆转录病毒复制时以DNA整合入细胞染色体中； 2、DNA病毒复制中，偶而将部分DNA片段随机整合入细胞的染色体DNA中。 * 机体水平上致病机理 1、体液免疫的病理作用 2、细胞免疫的病理作用 3、免疫系统的功能被抑制 4、自身免疫损伤 * 隐性感染:病毒数量少，毒力弱，机体免疫力强 显性感染:病毒数量多，毒力强，机体免疫力弱 * 急性病毒感染：在潜伏期内病毒增殖到一定水平，导致靶细胞损伤和死亡而造成组织器官损伤和功能障碍，出现临床表现。特点为潜伏期短、发病急，病后可获得特异性免疫力 持续性感染：可出现症状，也可不出现症状而长期带毒，成为重要的传染源 * 慢性感染：患者可表现轻微或无临床症状 潜伏感染：病毒只有在急性发作时才被检出单纯疱疹病毒1型潜伏于三叉神经；带状疱疹潜伏于脊髓后根神经节 慢发病毒感染：病毒感染后有很长的潜伏期，可达数月，数年甚至数十年，症状出现后呈进行性加重，最终死亡。 * 抗病毒特点：种的特异性，一般在同种细胞中活性最高，对异种细胞无活性 抗病毒：早期中断病毒复制，阻止病毒扩散 干扰素生物学活性:广谱的抗病毒作用；抑制病毒感染而无杀病毒作用; 调节免疫功能； 抑制肿瘤细胞生长； IFN作用特点:产生早；中断受染细胞的病毒感染，限制病毒扩散；IFN诱导的抗病毒蛋白，只对病毒起作用，不影响宿主细胞蛋白质合成。 * 分子量小，对热比较稳定。干扰素有抗原性，在使用干扰素治疗期间，机体可能针对其产生干扰数抗体。干扰素抗体的形成可能会影响干扰素的生物学活性 * 干扰素与敏感细胞表面的干扰素受体结合，触发信号传递等一系列的生物化学过程，激活细胞内基因合成多种抗病毒蛋白从而实现对病毒的抑制作用 * 细胞病变效应：病毒在细胞内增殖，可引起不同的结果，有的细胞完全被