手术治疗氟骨症性胸椎管狭窄症医药学论文.docVIP

手术治疗氟骨症性胸椎管狭窄症医药学论文 氟骨症性胸椎管狭窄症是由于氟摄入过多造成胸椎增生、韧带肥厚、骨化，导致椎管狭窄、压迫脊髓而产生的一系列以下肢上运动神经元损害为主的症状和体征，本病治疗复杂、风险大，本科自2003年9月~2006年3月手术治疗氟骨症性胸椎管狭窄症15例，报告如下。 1临床资料 1.1一般资料 本组病例15例，其中男性9例，女性6例；年龄35~65岁，平均50.6岁；出现症状至手术时间为2.5个月~4年，平均25.5个月；以上病例的诊断，根据高氟区生活史、症状、体征，结合影像学检查及血氟、尿氟测定而确定。 1.2临床表现 本病早期主要表现为双下肢麻木、乏力，逐渐加重，晚期出现行走困难，大小便潴留或失禁，甚至截瘫。本组15例中，下肢麻木11例，腰腿疼痛6例，病变平面以下感觉减退10例，胸腹部有束带感7例，下肢肌力减退6例，腱反射活跃9例，病理征阳性11例，肋间神经烧灼样疼痛1例，二便困难3例，截瘫1例。15例中11例有氟斑牙表现。本组病例行X线、CT检查，表现为胸椎骨质硬化、密度增高、骨小梁粗密、椎体石样变、骨桥形成、脊柱周围及椎管内韧带和软组织的钙化或骨化；同时，前臂或小腿骨间膜、骨盆、四肢、胸廓、头颅片均出现不同程度密度增高；MRI检查显示：椎骨及椎管内韧带信号减低，呈长T1及短T2信号，脊髓受压变细水肿者呈波浪样改变，灶状变性者呈斑状长T1及长T2信号强度。 2手术方法 本组患者均行全椎板减压术，切除范围包括全椎板及内侧小关节突，上下应超过病变范围一个椎板。减压方法为短节段整块揭盖减压与蚕食减压相结合；手术的椎板节段显露清楚后，以磨钻或尖嘴咬骨钳于双侧横突与关节突之间的凹陷处开槽，行短节段整块跳跃式揭盖减压；对于有肋间神经症状的同时进行神经根管减压；术中术后常规使用甲强龙，术中减压前30min静滴1g，15min滴完；术后静滴甲强龙80mg，Bid。 3治疗结果 本组15例均得到随访，随访时间1~3年，2例患者术后症状无明显缓解，其中1例为截瘫者；其他均在术后3~6个月内神经功能不同程度恢复；另有4例患者出现脑脊液漏，经治痊愈，无切口感染者。本组病例术前和术后随访使用JOA下肢运动功能评分标准〔1〕（表1）进行评定，术前术后评分（表2）经统计学处理，P＜0.05，具有显著差异。表1JOA下肢运动功能评分标准表215例病人术前术后评分 4讨论 氟骨症是指由于在高氟环境中生活而引起慢性氟中毒所形成的一系列骨关节损害性疾病，它最容易侵犯脊柱，常致椎管狭窄，不同程度地导致脊髓和神经的压迫和损害〔2〕。临床观察中，作者发现氟骨症所致椎管狭窄中，很多表现为全脊柱的椎管狭窄，通过影像资料可见自颈椎至腰椎大范围的狭窄，因胸椎管容积相对狭小，所以病人症状大多以胸椎管狭窄症为主（图1~4）。此类患者通常比普通的胸椎管狭窄症年龄小，但症状重，不少患者四十几岁即已出现截瘫表现。本病保守治疗无效，病情随病程发展而进行性加重，一旦确诊，应早期手术治疗。本病手术通常采用全椎板减压术。胸椎管狭窄症病理因素复杂，操作困难，并发症多，因氟骨症所致胸椎管狭窄症骨质增生、韧带骨化更为严重，术中作者观察到：患者的椎板硬化、增厚、融合呈驼峰样变，突向椎管；黄韧带肥厚、骨化；关节突关节内聚、融合；后纵韧带骨化与椎体骨赘、突出钙化椎间盘相连，形成椎管前方致压物；严重者可见椎管内前、后、侧方的增生硬化融合为一体；硬膜外间隙变窄或消失；硬脊膜增厚黏连、变性或纤维化，以及椎管梗阻、硬膜囊搏动消失等，这使得治疗更加复杂，由于椎管狭窄广泛，有时手术难以找到突破口；而且椎管内代偿余地小，任何触碰、挤压脊髓的动作均可加重损伤，严重者引起截瘫；由于硬膜囊黏连，术中易致脑脊液漏；椎管内静脉丛充血，静脉怒张，术中易撕破出血且不易止血〔3〕等，总之，本病手术治疗难度大，风险高，必须高度重视。 对于每一例病人，术前都应进行详细的影像学检查，通过CT及MRI了解脊髓受压的具体情况。但是并非所有椎管内的压迫都表现出临床症状，许多病人表现为长节段狭窄，但引起症状的可能只是部分节段。因此必须结合神经系统症状和定位体征认真分析和判断，才能确定责任节段，准确地制定详细的减压方案。一次减压范围应超过病变节段上下各一个椎板，减压要求有足够宽度和长度，尽可能彻底，直至观察到脊膜波动。当临近腰椎有明显椎管狭窄时，可一并减压。 图1~4同一病人的颈椎胸椎MRI及CT资料，颈椎可见长节段后纵韧带、黄韧带骨化，椎管明显狭窄，但病人颈段狭窄不表现临床症状；只表现胸椎管狭窄的症状由于椎管狭窄广泛，缓冲空间很小，脊髓受压达极限，在这种情况下，应用常规的椎板减压术，即使应用很薄的咬骨钳，减压时咬骨