炎症的概念与原因要点.ppt

炎 症 第一节 炎症的概念与原因 第二节 炎症局部病理变化 第三节 局部表现与全身反应 第四节 炎症的类型 第五节 炎症的结局 炎症的概念 炎症是具有血管的机体活组织对致炎因子损害发生的，以防御为主的综合性反应。中心环节是血管反应。 致炎因子 → 活体组织 → 血管反应 本质：防御为主的血管反应。 损伤、抗损伤、修复三为一体 一、炎症的原因 ⒈生物性因子：生物性病原引起的炎症又称感染。细菌、病毒、真菌、螺旋体、寄生虫（最常见） ⒉物理性因子：紫外线、烧伤、放射线等造成组织损伤后均可引起炎症反应。 ⒊化学性因子：外源性化学物质如强酸、强碱、松节油等的损伤可导致炎症。内源性化学物质，如坏死组织的分解产物，体内代谢产物的堆积也常引起炎症。 ⒋异常免疫反应：异常免疫反应所造成的组织损害而引起各种类型的免疫反应性炎症。如在皮内注射结核菌素可引起致敏动物的局部炎症。 二 炎症局部的病理变化 基本病变 变质、渗出、增生 　　　　 变质 定义:炎症局部组织的变性和坏死 ⒈形态变化： ⑴实质：实质细胞变性、坏死 ⑵间质：胶原纤维肿胀、纤维素样变性、粘液样变性、毛细血管损害。 ⒉代谢变化 ⑴分解代谢↑ →H+↑→不利于微生物生长、不利于白细胞活动 ⑵组织内渗透压↑ ⒊炎症介质形成和释放： 血管扩张,通透性↑ 炎症介质 概念：炎症过程中由细胞释放或体液产生,参与炎症反应的化学物质。 炎症介质在炎症中的作用 渗出： ⒈血流动力学改变 ⑴局部组织缺血：微动脉短暂收缩使局部组织缺血，持续几秒至几分钟不等（局部交感Ｎ兴奋）。 ⑵动脉性充血：其后微循环血管扩张，血流加速，局部血容量增多-动脉性充血（炎性充血）。是急性炎症血液动力学变化的标志，持续时间不等，长的可达几小时。 ⑶淤血：随着炎症的发展，由于炎症介质的作用，血管进一步扩张，血管壁通透性升高，血管内血浆渗出，造成血液浓缩，血流变慢（淤血），此时轴流加宽，白细胞靠边并附壁，阻碍血液流动；同时由于渗出液对血管壁的压迫，血流进一步减慢，最终发展为血流停滞。 ⒉血液成分的渗出(血管通透性增加) （1）液体渗出 机理： A 血管壁通透性升高：内皮细胞间隙增宽，内皮细胞和基底膜受损，内皮细胞吞饮小泡增多。 B 组织渗透压升高：在炎症局部由于动脉性充血转变为淤血，使毛细血管流体静压升高，炎症局部组织细胞坏死崩解，离子浓度升高，糖、蛋白质和脂肪分解使分子浓度升高，导致局部组织渗透压升高。 支气管肺炎：绵羊左肺尖叶有大面积暗红色的实变区，表面有灰白和灰黄色岛屿状病灶 ⑵细胞渗出──炎性浸润 机理 A 白细胞靠边、附壁和游出充血→淤血+通透性↑→WBC壁立→阿米巴样运动→WBC游出 B 趋化作用:游出血管的WBC主动向某些化学刺激物所在部位作定向移动，这种现象称为趋化作用。阳性趋化物（或趋化因子） C 吞噬作用（phagocytosis）是指白细胞游出到达炎症灶之后，吞噬和消化病原以及组织崩解碎片的过程。 具有吞噬能力的细胞称为吞噬细胞，动物体的吞噬细胞主要有小噬细胞（中性粒细胞）和巨噬细胞（单核－巨噬细胞）两种。 吞噬异物的过程基本相同，包括识别和粘着，吞入，杀伤降解三个阶段。 炎细胞种类、功能及临床意义 炎细胞种类、功能及临床意义(续) 渗出液与漏出液区别 渗出液的意义 稀释与中和毒素 限制病原体扩散和杀灭病原体 物质运输 组织修复 增生 ⒈增生成分： ⑴单核巨噬细胞系统（炎症细胞） ⑵肉芽组织（血管内皮，纤维母细胞） ⑶原有组织（如肝细胞，上皮细胞） ⒉增生的作用： ⑴使炎症局限化 ⑵参与组织修复 ⑶为炎区细胞浸润提供来源 ㈠、局部表现 ⒈红: ⒉肿: ⒊热: ⒋痛: ⒌功能障碍: 三、 炎症的临床表现 ㈠局部表现 ⒈红：局部充血 ⒉肿： ⑴充血； ⑵渗出(炎性水肿,炎细胞浸润); ⑶组织细胞变性肿胀; ⑷组织细胞增生 ⒊热： ⑴动脉性充血； ⑵代谢↑,产热↑; ⒋痛： ⑴代谢↑→H+、k+→刺激神经末梢； ⑵炎症介质刺激； ⑶局部肿胀,组织张力↑,压迫神经末梢 ⒌功能障碍：