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c-myc在成细胞瘤中的表达及与人端粒酶逆转录酶的活性
中文摘要
前 言
肿瘤形成的关键是细胞增殖和凋亡的失衡。普遍认为c—myc可以促
细胞的增殖、永生化、转化,抑制细胞分化并介导凋亡,在肿瘤的发生、发展
中具有促细胞增殖和凋亡的双相性。C—myc位于人染色体8q24,该蛋白羧
do.
telomerasere、/eme
酶逆转录酶(human
box序列结合,从而促进hTERT的转录。
端粒是一种维持染色体稳定的特殊核蛋白,端粒酶能在端粒的末端加
命,在细胞凋亡和肿瘤形成中有重要作用。端粒酶主要的限制因素是有逆
说C—myc可以通过hTERT诱导细胞永生化。
2%,虽生长缓慢但呈局部浸润性破坏,常易复发,其端粒酶表达为阳性。牙
源性角化囊肿(odontogenie
mRNA表达进行了检
清。本研究采用原位杂交法对AB和OKC中c—mye
测,探讨c—myc表达与AB和OKC临床生物学行为的相关性。并在相同
mRNA表达进行比较,以探讨二者在AB发生、
病例中将c—mye和hTERT
发展中的重要作用。
材料与方法
取中国医科大学附属第一医院病理科1996-2001年存档蜡块,共收果
交所用cRNA探针由北京大学医学部病理系提供。结果判定:胞浆中出现
检验和Kendall秩相关分析,PO.05具有统计学意义。
结 果
mRNA阳性表达主要在胞浆,以中度阳性和强阳性
性率81.5%),c—myc
为主,位于牙源性上皮的外周柱状或立方状细胞及中心星网状层细胞浆中,
代表终末分化的角化退变样细胞及颗粒性变细胞为阴性或弱阳性。NOM、
OKC和AB三组中c—myc
0.05)。
把AB按临床生物学行为分组,原发31例,阳性率为71%;复发19例,
阳性率为94.7%;恶变4例,阳性率为100%。从表达趋势看,复发、恶变组
AB的c—myc
mRNA的活性表达与其临床发生的年龄、性
此外我们把AB中e—mye
别、部位、单囊、多囊及组织病理学分型(滤泡型、丛状型)进行了统计学相
关性分析,结果无显著意义(P0.05)。
mRNA与hTERTmRNA表达的相关性栗用秩相关分
对AB中c—myc
关。
讨 论
多种肿瘤中均有,13一mye过表达,且其过表达常伴随较差的预后。c—
myc蛋白的特征性结构为羧基端的H咖眩和氨基端的反式作用元件区。
Max/Mad转录调节网调节细胞增殖、转化和分化。
AB是来源于颌骨的良性牙源性肿瘤,但治疗后较高的局部复发率使
很多学者认为其有局部恶性。我们的研究使用原位杂交检测了54例AB,
mRNA的表达,阳性表达位于周边立方、
16例OKC和7例NOM中c—myc
柱状及中心星网状层细胞浆内。AB中c—myeraRNA阳性表达位于外周层
细胞及密集增生的星网状层细胞浆中,其表达与AB的临床生物学行为密
·2.
切相关(P0.05),但角化退变样细胞及颗粒性变细胞中缺失,说明同一
肿瘤中细胞的分化不同,呈异质性分布,提示其可抑制细胞的分化。OKC
中c—mycmRNA表达阳性,但主要局限于基底层,说明OKC的基底层有较
mRNA阳
高的增殖活性。统计结果显示NOM、OKC和AB三组问c—myc
龄、性别、发生部位和组织学分型、单囊、多囊均无明显的相关性(P0.
05),但转移病例中c—myc表达均为阳性。AB的新生血管网丰富,分布形
式多样,而且几乎
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