2015年药学药师考试！.doc

2015年药学药师考试---药理学 1.首过消除：最常见给药途径：口服；最主要器官：肝脏。舌下和直肠给药可避免。 2.一级（线性）消除动力学：绝大多数的方式，恒定百分比消除，单位时间递减，半衰期恒定，5个t1/2后基本干净。 零级（非线性）消除动力学：恒定速率消除。 3.生物利用度=体内药物总量/用药总量×100%。评价药物制剂质量的指标，静注为100%。 4.副作用：由于选择性低，治疗剂量，难避免，不严重。 毒性反应：剂量过大。 后遗效应：停药后残存。 停药反应：突然停药加剧。 变态反应：过敏体质，药理性拮抗药解救无效。 特异质反应：特异质，遗传异常。 5.治疗指数=半数致死量LD50/半数有效量ED50。指数越大越安全。 6.激动药：有亲和力，有内在活性。 拮抗药：有亲和力，无内在活性。 7.乙酰胆碱Ach→胆碱受体：M样作用→心脏抑制，血管扩张，腺体分泌，平滑肌收缩，瞳孔缩小。 N样作用→骨骼肌收缩。 —乙酰胆碱酯酶→胆碱+乙酸。 毛果芸香碱：M激。对眼和腺体作用明显，缩瞳、降低眼压、调节痉挛、分泌增加。用于青光眼、虹膜炎、口腔干燥。 抗胆碱脂酶药：相当于M、N激。易逆性：新斯的明。促进胃肠道，兴奋骨骼肌。用于重症肌无力、尿潴留、术后肠麻痹、阵发性室上速，禁用于支哮、机械性肠梗阻。难逆性：有机磷。 胆碱酯酶复活药：相当于N阻。对已老化的胆碱酯酶无复活作用。有机磷中毒首选氯解磷定。 阿托品：M阻。大剂量扩血管。用于虹膜炎、缓慢型心律失常等，禁用于青光眼、幽门梗阻、前列腺肥大。中毒解毒：毒扁豆碱。 8.α1→血管收缩（血压↑），瞳孔扩大。 β1→心脏兴奋（窦房结加快、异位节律点加快、心肌收缩力加强）。 β2→血管扩张，平滑肌松弛。 去甲肾上腺素：α+轻微β1激。用于抗休克。不良反应：局部组织缺血坏死（酚妥拉明解救），急性肾衰。 肾上腺素：α+β激。抑制肥大细胞释放组胺和其他过敏性物质。用于心三联的首选、过敏性休克、支哮。升压效应翻转：先用α阻再用肾上腺素血压下降，α阻发生直立性低血压时禁用肾上腺素升压。 异丙肾上腺素：β激。用于心三联、支哮、抗休克。首过消除强，不宜口服。 多巴胺：α+β+多巴胺受体激。低剂量D1，中剂量β1，高剂量α。用于抗休克、急性肾衰、急性心功能不全。 酚妥拉明：α阻。扩张小血管，兴奋心脏，拟胆碱样作用，组胺样作用（抗5-HT）。用于外周血管痉挛性疾病、嗜铬细胞瘤。 洛尔：β阻。减少游离脂肪酸，抑制肾素，内在拟交感活性，膜稳定。用于快速型心律失常、扩张型心肌病、控制甲亢等，禁用于左心功能不全、窦缓、支哮。不良反应：诱发支哮，反跳现象。 9.局麻药：阻断Na+通道。对中枢神经系统先兴奋后抑制。 普鲁卡因：对黏膜穿透力弱，不用于表面麻醉。 利多卡因：应用最多，全能。 丁卡因：毒性大，穿透力强，不用于浸润麻醉。 10.苯二氮卓类BZ（地西泮）：增强GABA功能，增加Cl-内流。抗焦虑（精神松弛），镇静催眠（对快动眼睡眠影响小，缩短睡眠诱导时间），抗惊厥，抗癫痫，中枢性肌松。 11.苯妥英钠：阻止异常放电像正常组织扩散，抑制Na+和Ca2+内流导致动作电位不易产生。抗癫痫，治疗三叉神经痛，抗心律失常。 12.乙琥胺不良反应：胃肠道反应、中枢神经系统症状、再障。 丙戊酸钠不良反应：肝损害。 13.左旋多巴：1%进入中枢起治疗作用，99%进入外周导致不良反应。对静止性震颤疗效差，对抗精神病药引起的帕金森病无效。不良反应：胃肠道反应，心血管反应，运动过多症，开-关反应，精神症状（作用于皮质下边缘系统）。 卡比多巴：氨基酸脱羧酶抑制剂，与左旋多巴合用，减少在外周转化为多巴胺的量。 苯海索：中枢性抗胆碱药，抗震颤有效，对抗精神病药引起的帕金森病有效。 14.氯丙嗪：吩噻嗪类，阻断多巴胺受体、α、M。抗精神病（中脑-边缘系统），镇吐（延脑，对前庭刺激所致呕吐无效，不用于晕动症），体温调节（下丘脑，降温），内分泌系统（垂体，促催乳素、抑生长激素）。用于精神分裂症阳性症状、顽固性呃逆、冬眠合剂（+哌替啶+异丙嗪）。 15.碳酸锂：用于躁狂症，安全范围窄，早期为胃肠道反应，可引起共济失调。 丙米嗪：三环类抗抑郁药，对心肌有奎尼丁样作用，对精神分裂症的抑郁状态疗效差。 16.吗啡：镇痛（阿片受体），镇静，致欣快，呼吸抑制（急性中毒主要死因），镇咳，缩瞳，可致便秘、胆绞痛、支哮、尿潴留、直立性低血压。用于严重创伤、烧伤、手术剧痛，心源性哮喘，对内脏平滑肌痉挛引起的绞痛加用M阻。急性中毒时针尖样瞳孔，纳洛酮解救。 17.解热镇痛抗炎药：抑制环氧化酶COX，减少前列腺素合成。解热镇痛在中枢，抗炎在外周。 阿司匹林：小剂量抑制血小板聚集，大剂量解热镇痛抗炎抗风湿。不良反应：胃肠道反应最常见，加重出血倾向，水杨酸反应，过敏反应，瑞夷综合症，