还脑益聪方对注aβ1-42致ad大鼠模型细胞凋亡和炎症反应的影响.pdf

还脑益聪方对注射Ap-圳致AD大鼠模型细胞凋亡和炎症反应的影响 中文摘要 阿尔茨海默病(Alzheimer’Sdisease，AD)是一种以获得性慢性进行性记忆 力减退、认知功能障碍以及行为异常为特征的中枢神经系统退行性疾病。随 着人均寿命的普遍延长，AD的发病率呈逐年上升的趋势。目前认为AD典 型的病理学特征包括：大脑神经细胞外大量老年斑(Senileplagues，SP)沉积， 神经元纤维缠结(Neurofibrillarytangles，NTFs)和选择性大脑皮层和海马区神 经细胞大量损伤和丢失。13．淀粉样蛋白(AB)是构成老年斑的核心成分，由 B．淀粉样前体蛋白(APP)降解而成，对神经细胞有直接的毒性作用，可诱导 神经细胞凋亡，A13在大脑组织内异常沉积是AD发病的起始因素和关键环 t3 节。本实验通过大鼠脑组织海马CAl区内注射A1-42制作实验性AD模型， 观察大鼠行为学改变，探讨导致AD大鼠模型细胞凋亡途径和炎症因子的作 13 用，观察中药复方还脑益聪方对A I．42致AD模型的干预作用及机制，为