第二章_细胞组织的适应、损伤与修复＂.ppt

细胞和组织的损伤与修复主讲：王海涛 细胞和组织损伤的原因 1、缺氧：最常见最重要 2、生物因素：细菌、病毒、真菌等。 3、物理因素:机械性、高低温、电流、气压 4、化学因素：全身性、局部性、器官。 5、免疫因素 6、遗传因素：遗传相关性疾病很多。 7、其他 第一节 适 应 概念：当环境发生改变时器官、组织或细胞可以通过自身的代谢、机能和结构加以调节的过程。 后果： 可复性，但功能降低 肉眼: 体积小，重量轻，褐色萎缩。 镜下: 细胞体积变小，细胞内常见脂褐素颗粒， 以心肌细胞常见。 四、化生 定义： 一种分化成熟的细胞受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。 概念：细胞或间质内出现异常物质或正常物质异常增多,每伴有功能下降。多数变性是可逆性的病变。 好发于心、肝、肾等实质器官。 主要原因—缺氧、感染、中毒 [病理变化] 肉眼： 脏器体积变大，苍白，包膜紧张 镜下： 细胞内水分增多、肿大、淡染；严重者胞浆透 亮。细胞浆颗粒样变、胞浆疏松、气球样变。 肝脂肪变性原因 脂肪代谢途径： 甘油+脂肪酸 甘油三脂 VLDL 肝脂肪变性 最常见，形态改变为: 大体：肝肿大，黄染，油腻感。 光镜：小叶中央区(肝淤血)或周边区(磷中毒)肝细胞内有大小不等的脂滴，大的脂滴将核挤压偏于一侧。 肾脂肪变 近端小管上皮细胞胞质内大量脂质空泡 （四） 病理性色素沉积 内源性(含铁血黄素、胆色素)或外源性(炭末)沉积于组织内。 1.含铁血黄素沉积 2.胆红素沉积 4.黑色素沉积 1.含铁血黄素沉积 RBC或Hb被巨噬细胞消化后，所产生的铁蛋白微粒集结体，呈金黄或棕黄。 全身性：溶血性贫血→肝、脾、淋巴结等； 局部性：左心衰肺淤血时，红细胞在肺泡中被巨噬细胞吞噬形成有含铁血黄素的细胞, 随痰排出，即心衰细胞。 2.胆红素沉积 生理状态下巨噬细胞处理衰老RBC生成胆红素，呈黄色或黄褐色折光小颗粒。 全身性：血中胆红素增高→黄疸。 局部性：脑：新生儿溶血→神经核黄染→核黄疸。 4.黑色素沉积 黑色素细胞内的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，氧化聚合而形成深褐色的颗粒。 （五） 病理性钙化 概念：骨和牙齿外的其它组织内有固态的钙盐沉积：磷酸钙，碳酸钙。 钙化：蓝色颗粒和团块状。 全身性(转移性钙化) 局部性(营养不良性钙化) （一）、坏死 （2）、液化性坏死 是坏死组织因酶性分解而变为液态。 常见于含蛋白质少和脂质多的脑和 脊髓，此时特称为软化。 脑液化坏死 脑组织含水分多、磷脂多，蛋白质少，坏死时易溶解液化成软化灶。 图示：脑组织梗死液化 脑组织梗死灶正在进行机化并且逐渐被溶解液体吸收后往往形成囊腔。 特点: 组织结构完全溶解消失, 液化成可流动液体. 化脓: 如细菌性脓肿, 蛋白溶酶起主要作用 （3）坏疽 原因： Fe+H2S＝FeS 定义：组织在缺血性坏死后，合并腐败菌感染， 使组织变黑的一种坏死 好发部位：体表（四肢）或与外界相通的器官 或组织 (a) 干性坏疽 部位： 四肢末端，动脉受阻，静脉通畅。 特点： 病变区干枯皱缩、黑色,与健康组织分界清楚,臭味轻,全身中毒症状轻。 （b）湿性坏疽 部位： 内脏器官，如坏疽性阑尾炎。 特点： 病区肿胀、深绿色， 与健康组织分界不清，臭味重，中毒症状重。 图示：糖尿病足－湿性坏疽 可发生在四肢末端，组织缺血坏死后伴发感染，含水分较多，为湿性坏疽。 肝内质网 载脂蛋白、磷脂、胆固醇等 出肝，储存在脂肪组织 脂肪动员 脂肪酸 Β氧化 CO2/O2、能量 眼观：肝大、色黄、质软 有油腻感。 光镜：脂滴表现为大小不等、近园形的空泡。苏丹Ⅲ染呈桔红色. 心肌脂肪变 心内膜下心肌呈虎斑状（虎斑心） 心肌原纤维间呈串珠状空泡 定义：细胞或间质内出现均匀一致的、半透明状、伊红染色物质 。 （三）玻璃样变性 1、细胞内玻璃样变性 蓄积于细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的圆形小体，常位于细胞浆内。（肾小球肾炎） 2、纤维结缔组织玻璃样变性 胶原纤维增粗、融合成片状的半透明均质。 质地坚韧，缺乏弹性。见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小 球、动脉粥样硬化的纤维瘢块等。 3、动脉壁玻璃样变性 见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。 ①细动脉内皮下呈现均匀红染结构，管壁变厚、硬、腔窄，甚至闭塞。 ②高血压→内膜通透性