促愈颗粒提高胃疡大鼠溃疡愈合质量的实验研究.pdfVIP

促愈颗粒提高胃溃疡大鼠溃疡愈合质最的实验研究 中文摘要 目的： 通过系列实验来观察促愈颗粒 cuyu of ulcer，Gu 大鼠胃黏膜溃疡指数 ulcerindex 、黏膜肌缺损宽度 width defectiveⅢuscular of mucosa 、再生黏膜厚度 Thicknessregenerative mucosa 的影响，以及血清一氧化氮 Nitricoxide，NO 、胃黏膜转化生长因子一 factor c【 Transfo蛐inggrowth alpha，TGF一Ⅱ 、胃黏膜血管内皮生长因子 vaScular factor，VEGF 含量的改变，从而揭示出cYG提高溃疡 endothelial掣o、Ⅳth ofulcer 愈合质量 Quality healing，QOUH 的作用机制，为临床用药提供科 学依据。 方法： 以Gu大鼠为实验对象，采用乙酸烧灼法造模，并将动物随机分为A 正常 组，B 模型 组、c 促愈颗粒 组和D 雷尼替丁 组，共四组，A、B两组给 生理盐水，c组给促愈颗粒，n组给霍尼替丁，均通过灌胃途径给药，取材部位 为溃疡黏膜周围3咖范围内，观察治疗前后及各组间各项指标的变化，具体包括 以下几方面： 1．以胃黏膜溃疡面的最大长径、最大宽径、黏膜肌缺损宽度以及再生黏膜厚 度为采集指标，观察不同治疗组间胃黏膜的病理改变，以及各组治疗前后胃黏膜 的病理学改变。 2．以硝酸还原法检测血清N0的水平，观察不同治疗组间，各组治疗前后胃 黏膜的病理改变。 3．用免疫组化检测法测定溃疡病灶周围3毗内黏膜中V8GF的表达。 4．用免疫组化检测法测定溃疡病灶周围3蛐内黏膜中TGF—c【的表达． 结果： 1．与横型组相比，促愈颡粒组溃疡指数明显减小 P o．05 ，粘膜肌层缺损 宽度显著减小 P 0．01 ，再生黏膜厚度显著增大 P 0．05 ；与雷尼替丁组相比， 促愈颗粒组溃疡指数明显减小 P 0．05 ，粘膜肌层缺损宽度显著减小 P o，05 ， 再生黏膜厚度显著增大 P o．05 。 2．与模型组相比，促愈颗粒组血清NO水平显著增高 P 0．05 ；与雷尼替丁 组相比，促愈颗粒组粕水平明显增高@ O，05 ；与正常组比较，促愈颗粒组的 N0水平略低，但无显著性差异 P O．05 。 3．与模型组相比，促愈颗粒组黏膜TGF—a水平显著增高 P o．01 ；与雷尼 替丁组相比，促愈颗粒组TGF一。【水平显著增高 P o．01 ；与正常组比较，无显 著性差异 P 0．05 。 4．与模型组相比，促愈颗粒组黏膜VEGF水平显著增高 P 0．01 ；与雷尼替 丁组相比，促愈颗粒组VEGF水平明显增高 P o．01 ；与正常组比较，无显著性 差异 P 0．05 。 结论： 促愈颗粒能通过影响Gu大鼠的黏膜肌缺损宽度、再生黏膜厚度以及调节No、 VEGF及TGF—Q的表达从组织、功能学角度共同改善溃疡周围环境，提高胃黏膜 的组织．功能成熟度，从而达到提高Q0uH的目的。其可能的细胞、分子机制有 以下几个方面： 1．促愈颗粒通过使溃疡病灶及其周围再生粘膜厚度增加、粘膜胍层缺摄宽 促愈颗粒提高胃溃疡大鼠溃疡愈合质量的实验研究 度减小、溃疡的最大长径和宽径减小，促进了上皮组织再生，改善了瘢痕修复能 力，从而提高了再生粘膜组织结构成熟度，提高了QOuH。 2．促愈颗粒通过提高N0含量，扩张胃粘膜血管，增加微循环血流量，抑制 胃酸及胃蛋白酶的分泌，改善了胃黏膜血液供应，促进了损伤组织修复，解除胃 黏膜缺血缺氧及能量代谢障碍，从而提高了Q0uH。 3．VEGF是目前作用最强和特异性最高的血管新生调控因子，促愈颗粒通过 提高VEGF的含量，促进结缔组织和微血管再生。VEGF在胃黏膜保护和慢性溃 疡愈合中起双重作用，既通过增加微血管通透性稀释胃内有害物质保护胃黏膜， 又通过刺激腺体和血管生成促进溃疡愈合，此即VEGF提高Q0uH的可能机理之一。 4．促愈颗粒通过增加TGF—G【的表达，使其与EGFR结合，促进溃疡及其周 围黏膜DNA、RNA、蛋白质的合成，加速黏膜上皮、腺体增殖，增加再生黏膜厚 度，从而促进溃疡愈合，提高Q0uH。 主题词：胃溃疡；溃疡愈合质量；实验研究；@促愈颗粒 促愈颗粒提高胃溃疡大鼠溃疡愈合质量的实验研究 ^BSTRACT Objective： of aboutGastriculcer GU ToobservetheeffectCuyuGranule CYG ofdefective the Rats．theulcerindex．thewidth muscularismucosa，and thicknessof mucosa．To theroleand