前部缺血性视神病变的动物模型制作.pdfVIP

中文摘要 ischemic 目的：前部缺血性视神经病变(Anterior optic 缺盘，是临床常见的眼底病，目前对AION的治疗方法虽甚多，但效果并不理想。缺 盘是由于视神经前部的视网膜神经节轴索细胞(retinalganglioncell，RGC)的突 然缺血引起的，这也是视神经功能紊乱的主要原因。过去一直没有简便、易得的视神 经功能紊乱的动物模型，我仍造成AION的动物模型，对这种病的发病机理，发病因 素进行更详细的研究，依其结果进行中西医结合的临床治疗研究，对探寻一种简便、 有效的治疗缺盘的方法有着积极意义。 modelof 方法：我们用较新颖的光动力方法制作出一种缺盘的鼠模型(rat 光组5例、光敏剂组5例、光动力模型组15例。动物均取右眼为实验眼，左眼为自 续照射鼠视盘120秒；激光组单纯用氪红光647nm、80唧、投照占z／3视盘为准的光 斑，持续照射鼠视盘120秒；光敏剂组单纯从鼠尾静脉注入HPD；空白对照组未做任 何处理。通过与对照组的比较，我们能够确定是光化学作用，而不是热损伤或光敏剂 对细胞的毒性作用导致的视神经缺血，这种模型相似于人类的缺盘。用这种方法制作 rAION模型，没有明显地损伤视网膜，也没有破坏视网膜下面的结构，使我们能很好 的了解活体上RGC及视神经的反应。通过眼底荧光血管造影、组织学、视电生理等方 法，我们可以描述同单个RGC轴索缺血相联系的早期改变的特征。 结果：眼底：光动力模型组，造模后第l天，视盘上半水肿，边界不清；造模后第6 天，视盘仍水肿；造模后第90天，视盘上半萎缩，色灰白。FFA：光动力模型组造模 后半小时，即可见到鼠视盘上部高荧光，该鼠23d后视盘始终低荧光；造模后第l 天视盘上部早期“低荧光”、中晚期“高荧光”：造模后第6天视盘上部“低荧光”。 视电生理上的改变：在光动力模型组中，实验眼与自身对照眼相比，F-VEPP100的 化从造模后早期一直持续到造模后35天。OCT：光动力模型组造模后第6天，鼠视盘 视神经反射面高出视网膜反射面，且表面粗糙不平厚度增加。组织病理学改变：旺 染色后，在光镜高倍视野下观察视盘组织切片，造模后第1天可见视盘部分高度水肿， 神经纤维水肿、组织疏松，伴盘周视网膜移位；造模后第23天可见视盘及附近神经 纤维层变薄，视网膜组织切片中神经节细胞核数明显减少。激光组、光敏剂组和空白 对照组均未见以上变化。 结论：rAION造模后快速发生的视电生理和组织学的变化均相似于我们临床上见到的 人类的缺盘。rAION模型使我们能详细的分析视神经卒发缺血后个体的视网膜的变 化，而这些对于我们预防、治疗视神经机能紊乱是有很大作用的。 关键字：前部缺血性视神经病变；动物模型：视网膜神经节轴索细胞 ofAnterior TheExperimentaIStudy lschemicOptiC Neuropathy Abstract Purpose：AnteriorIschemic acommonocularfundus 0pticNeuropathy(AION)is are deasease．Nowthere interventionsfor butthe mangtherapeutic AION。 effectivenessofthetreatmentbeundercut．AIONiscausedsuddenloss may by ofvasculartoretinal axonsintheanterior supply ganglioncell(RGO portion o