心痛舒对冠心病绞痛的治疗作用及对缺血心肌细胞延迟保护作用的机理研究.pdfVIP

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心痛舒对冠心病绞痛的治疗作用及对缺血心肌细胞延迟保护作用的机理研究

中文摘要 目的: 探讨-0痛舒对冠心病心绞痛的治疗作用,及对缺血心肌细 胞延迟保护作簿的孰理。 方汝: 临床部分:病例来源湖南中医学院第一附属医院,冠心病 心绞痛患者申匿燕证为气洚血癌爱,遥瓿分为治疗级(心痛蟹纽)和对 照组(消心痛)各30例,疗效判定指标:一心绞痛发作频率和持续时间、 中医症状积分,标准ll导联心电圈sT段改突争血鼹改变;实验部分: 采用新生大鼠心肌细胞进行分离培养,建立缺血再灌注模型,随机分为 7组,判断细胞信号转导机制的指标有:心肌酶(CK、LDH)总一氧化氮 酶C(PKC)、热休克臻白70(HSP70)基因表达及核因予一1cB(NF—KB) 基鼙表达等。 结果: l。治疗后两纽惠者醵心绞痛发作频率和持续对满、中医症状、心电 图等指标均有明显改善(PO.01)。与对照组比较血脂改善明显,说明心 痛舒有较好降艟作用。治疗纽中嚣证候争心电图的总有效率镜亍靖照鲤 (PO.05)。心痛舒滴丸对心绞痛有良好的治疗作用,改善伴随症状明显。 2.缺氧再给氧级心肌细胞培养液中LDH、CK活性砖高,与血清对 照组和药物血清对照组比较,麓舁有显著性意叉(PO.01);药物预处 8一苯基茶碱能臻显对抗IPC的作用,而对药物PC的对抗作用不明鼹。 3.与血清对照组比较药物预处理组PKC活性有所下降,但差异无 显著·臻(P0.05);药物预处理组及缺氧预处理组PKC活性显著升高, 与血清对楚组争缺氧再给氧纽比较,差异有非常显著性意又(P0.01); 8mRNA表达,结暴显示,心痛舒颓处理组HSP,。mRNA争NF—KBmRNA均 明显表达,提示lISP,。mRNA争NF—K BmRNA表达参与了,2.2痛舒霰懋理对心 肌细胞缺氧再给氧损伤的延迟保护作用。 结论: 心痛舒对冠心痛心绞痛有较好的治疗作用,能显藩改善,临 床症状,对缺血心肌细胞缺血再灌注损伤有较好保护作用,其作用机制 可能与促进内源性保护物质(一氧化氮合酶)释放、通过蛋白激酶c信 号转导通路,激活保护蓊白(HSP70等)表达有密切的关系。 荚键词:心痛舒,冠心编一,,/一/z-痛,缺血预处理,缺血再灌注,细胞 信号转导,绦瞢,蛋白激酶C,热体克萤白,核因子一1c B,基因表达 onthe effectof angina Xintongshu(XTS)oil Study therapeutical oilits of Heart Mechanism Disease(CHD)and Coronary pectoris CardiacMuscleCell of effecton ischemic delayedprotective Postgraduate:zhangyusheng de Advisor:Professorhuang扫eng Chinese Traditional 410007) of Medicine,Changsha ≯funanCollage ABSTRACT the effectof on

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