COPD(流行+疾病+指南+用药+病例).pptVIP

2007年4月15日随访（三月后） 咳喘好转，活动后胸闷气急缓解 肺功能（2008年5月）： FEV1/FVC:64.67，FEV1为预计值的69.8％，  较2007年1月FEV1 /FVC改善 血常规： 正常 处 理 舒利迭50/250 维持治疗 随访（三年） 肺功能: Fev1:73.2%. FEV1/FVC: 68 急性加重一次（三年中），且不需要急诊静脉输液治疗 肺功能明显改善 夜间憋醒消失； 活动后胸闷气急基本消失 急性缓解药物使用（如万托林）明显减少； 患者的健康相关生活质量明显改善。 小 结 COPD 是可以预防和可以治疗的疾病，治疗COPD不应仅关注给予对症治疗实现短期目标，更应关注给予预防性治疗实现长期目标 舒利迭(ICS/LABA)双效协同，与支气管扩张剂相比，能更好实现COPD治疗的短期目标和长期目标 舒利迭同样有效治疗病情较轻或气道可逆性差的COPD患者 总 结 肺部异常炎症是COPD发病的核心 炎症在COPD早期就存在，导致COPD早期存在明显的症状，急性加重和疾病进展，使患者生活质量下降和死亡率增加。 因此，需要在疾病早期进行有效抗炎治疗，以预防急性加重，延缓疾病进展。 对于治疗中重度COPD患者，与仅用支气管扩张剂相比，舒利迭具有协同互补的支气管扩张和抗炎作用，这是能更好改善气流受限和肺过度充气的重要原因。 * 关键信息: 强调定义中：炎症是发病机制 * * * 关键信息： 1，全球范围内，COPD疾病负担重，对人类健康危害性大 参考信息： 1，可能原因： COPD本身对人类健康危害性大，疾病负担重 COPD现阶段没有受到足够重视，没有足够有效的预防和治疗手段 2，背景数据： 1990年，死亡率4.4%，死亡人数大于220万 预计2020年，死亡人数450万 * 关键信息： 在我国，COPD也是主要致死性的疾病之一 * 关键信息： 念幻灯片 * 关键信息： COPD是一种多因素构成的疾病，炎症是其核心。这张幻灯片总结了COPD的多因素构成的特点以及每个组成要素造成的后果。 COPD是在气道炎症因素的驱动下，发生了结构改变、支气管收缩、粘液纤毛功能障碍，导致了气流受限和全身表现。 气道炎症的特征是中性粒细胞、巨噬细胞和CD8+淋巴细胞的数量增多。IL-8, TNF-?和LTB-4的水平也明显升高，伴有蛋白酶/抗蛋白酶失衡和粘膜水肿。 COPD患者的粘液腺肥大，杯状细胞数量增加；因此粘液分泌大大增多。这种情况加上由于纤毛功能受损造成气道的粘液清除减少，这种情况被称为粘液纤毛功能障碍。粘液纤毛功能障碍的特征是纤毛细胞丢失，粘液分泌过多，粘液的粘稠度增加，粘液纤毛运输减少，和/或粘膜所伤。 小气道狭窄，失去弹性，肺气肿，管腔阻塞伴有粘液分泌，这些情况可能造成COPD的气流受限。1 由于淋巴样滤泡形成增多和气道壁外层胶原沉积，造成小气道壁的厚度增加。2 结构改变包括粘膜化生、细支气管平滑肌肥厚、气道壁水肿、细支气管周围纤维化以及直径小于400mm的气道增多。3 COPD的全身表现是指 COPD造成的肺脏以外的后果。包括营养状态差、体重指数(BMI)降低、骨骼肌损伤和心血管疾病。所有这些因素共同造成了这种疾病的临床特点和功能受限。4 参考文献 Barnes PJ, Shapiro SD, Pauwels RA. Chronic obstructive pulmonary disease: Molecular and cellular mechanisms. Eur Respir J 2003;22:672–88. Chu FSF, Utokaparch S, Butazu L, et al. The nature of airway obstruction in COPD. Am J Respir Crit Care Med 2003;167:A874. Jeffery PK. Structural and inflammatory changes in COPD: A comparison with asthma. Thorax 1998;53:129–36. Agusti AGN, Noguera A, Sauleda J, et al. Systemic effects of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003;21:347–360. * 关键信息： 氟替卡松与沙美特罗具有分子水平及受体水平的协同作用 参考信息： 吸入糖皮质激素（丙酸氟替卡松）：增加人体肺部 ?2-受体的转录，增加?2-受体蛋白的合成，减少和降低?2 -受体的脱敏和耐受。 长效?2受体激动剂（