消化内镜操作期间抗血小板药物的管理策略.pptVIP

背 景 大量循证医学证据显示了抗血小板治疗对血栓栓塞性疾病一级和二级预防的益处。 目前小剂量阿司匹林(75-325 mg)广泛用于冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、脑血管疾病和外周动脉疾病的治疗，尤其对急性冠状动脉综合征( ACS)和植入药物洗脱支架(DES)的患者更加强调双重抗血小板治疗（阿司匹林+氯吡格雷）的重要性。 但抗血小板药物是一柄“双刃剑”，损伤消化道黏膜，导致溃疡形成和出血，极严重时可致患者死亡。 阿司匹林致消化道损伤的机制 局部作用：对消化道黏膜有直接刺激作用，可直接作用于胃黏膜的磷脂层，破坏胃黏膜的疏水保护屏障；在胃内崩解使白三烯等细胞毒性物质释放增多，进而刺激并损伤胃黏膜；也可损伤肠黏膜屏障。 全身作用：抑制COX导致前列腺素（PG）生成减少。阿司匹林可使COX活性中心的丝氨酸乙酰化，抑制胃黏膜的COX-1和COX-2活性。小剂量阿司匹林主要抑制COX-1进而使PG合成减少，损伤胃黏膜的保护作用。 氯吡格雷致消化道损伤的机制 与阿司匹林不同，氯吡格雷通过抑制血小板膜上的ADP受体发挥抗血小板作用，并不直接损伤消化道，但可抑制血小板衍生的生长因子和血小板释放的血管内皮生长因子，从而阻碍新生血管生成和影响溃疡愈合。 说不清 欧美国家有指南（美国、欧洲、加拿大） 亚太、中国无指南 研究结果不一 东西方种族、文化和医疗水平的差异 消化和心内专业出发点的差异 专家个人观念 2011年欧洲消化内镜协会（ESGE）就目前内镜操作期间APA的管理进行了建议分级和循证推荐 内镜风险分级 就内镜操作而言，根据操作所引起出血风险的不同，可分为低风险操作和高风险操作。 目前，对APA的管理主要还是基于操作本身出血的风险以及停药后血栓形成的风险进行综合评价。 低风险内镜操作 常规胃、肠镜及超声内镜（EUS）检查 直径1 cm的结肠息肉切除 消化道狭窄扩张及支架植入术 超声内镜引导下细针穿刺术（EUS-FNA）穿刺实性肿物 内镜逆行胰胆管造影（ERCP）支架植入术或无内镜下括约肌切开（EST）乳头气囊扩张术 氩离子凝固术（APC）等。 低风险内镜操作APA的管理 服用阿司匹林并未延长胃出血时间；结肠黏膜出血时间虽有延长，但并无临床意义。 多数文献认为服用阿司匹林并不增加出血的风险，可以不必停用。 低风险内镜操作APA的管理 阿司匹林联合应用氯吡格雷会使出血风险增加，对于息肉切除术、消化道狭窄内镜下支架植入术和扩张术（贲门失弛缓患者行大球囊扩张例外）、APC等则需停用氯吡格雷。 普通内镜检查+活检 普通内镜检查，无活检，继续APA 对于应用单一APA（阿司匹林或氯吡格雷）者，需活检，无需停药 对于APA联合应用者，如果单纯粘膜活检而不进行电灼处理，继续双抗治疗 对于双抗应用者，若选用鼻胃镜，应采用经口途径。 美国学者持相同观点。 高风险内镜操作APA的管理 直径≥1cm的结肠息肉切除 内镜下黏膜切除术（EMR） 黏膜下剥离术（ESD） 壶腹切除术、EST及EST+大气囊乳头扩张术 EUS-FNA穿刺囊性病变 经皮内镜下胃造瘘术（PEG） 食管静脉曲张套扎术（EVL）等。 息肉电切 结肠息肉直径每增加1 mm，息肉切除术后出血的风险可增加9%。 应当避免单纯应用电切。 无论息肉大小，均无需停用阿司匹林。 息肉电切 对于不存在高血栓形成风险的患者，切除直径≥1 cm的息肉时应停用氯吡格雷 若不能停用氯吡格雷则应做好充分的预防措施（如采用黏膜下注射肾上腺素、血管夹等）。 对于较大息肉，但不能停用氯吡格雷者，应暂缓息肉治疗。 EMR/ESD 出血率：ESD＞EMR 多因素分析胃部ESD术后出血相关因素发现：使用可能引起胃黏膜损伤或出血的药物（包括APA、非甾体抗炎药、抗凝药物和皮质类同醇等）可增加ESD术后出血的风险 EMR/ESD 2012年韩国学者的一项研究显示连续应用阿司匹林会增加ESD的风险 若无高血栓形成风险的患者行EMR和ESD术前应停用所有APA。 EST EST术后出血发生率约为2％，与术前服用阿司匹林无关。 最近的一项研究显示：乳头括约肌切开术应用双抗治疗是安全的。 关于EST建议：继续服用阿司匹林，停用氯吡格雷；操作中应使用混合电流。 EUS-FNA 有研究评价服用阿司匹林的患者EUS-FNA EUS-FNA术后出血风险，241例病变平均穿刺约2.5次，服用阿司匹林的患者术后出血(0/26)较对照组(7/190)无明显差异。然而，EUS-FNA治疗胰腺囊性病变的出血风险较大，两项前瞻性研究报道72例患者出血发生率为5.5％，其中1名患者需外科手术。 另有4项报道130例患者行EUS引导下胰腺囊肿穿刺术，严重出血发生率达1.5％，其中1例出现致死性出血。 应停用阿司匹林和氯吡格雷。 其他 PEG或E