第三章钾代谢紊乱精要.pptVIP

血[K+]↑ →细胞内外 [K+]差↓ →静息电 位↓ →与阈电位距离↓ ↘ 接近阈电位 0期Na+内流↓ →0期除极化↓ 膜对K+通  透性↑ ↓  4期K+外流↑ → 自动除极化↓ Ca2+内流↓ 收缩性↓   →传导性↓ → 兴奋性↓ →兴奋性↑ → 自律性↓ 3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖 传导性↓ → P-R间期延长 QRS波增宽 传导阻滞及自律性↓ →心律失常 心电图的变化 高钾血症时心电图的变化 3.对酸碱平衡的影响(effects on acid-base balance) 高血钾 酸中毒 H+ K+ 血[K+] ? 肾小管 K+ Na+? Na+? H+ 血[H+] ? 反常性碱性尿 酸中毒 尿[H+] ? (三) 防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment) 减少血钾来源 促进钾移入细胞 对抗钾的毒性 排钾 低钾血症与高钾血症的比较 不同点 低钾血症 高钾血症 血钾浓度 3.5mmol/L 5.5mmol/L 骨骼肌麻痹机制 超级化阻滞 去级化阻滞 对心肌的影响 兴奋性 增高 先增高后降低 自律性 升高 降低 传导性 降低 降低 收缩性 升高 下降 严重时致死原因 呼吸肌麻痹 心跳骤停 教学要求 掌握：低钾血症、高钾血症的概念、病因和机体的机能代谢变化，特别是神经肌肉和心肌电生理的变化特点。 熟悉：高钾血症和低钾血症时心肌电生理改变与心电图变化之间的对应关系。 了解：钾代谢紊乱的防治原则 钾紊乱----心肌影响 低钾血症： 钾外流减少是关键 静息电位负值减少，复极化减慢 高钾血症 钾外流数量减少，但速度快是关键 静息电位负值减少，复极化加快 失Na+失水 ECF渗 透压? ECF量? 脱水征明显 脉速、BP?、 静脉萎陷 ADH↑ 尿Na+? 尿少 脑细胞 肿胀 淡漠 嗜睡 ADH?  肾重吸 收水? 尿量增加 口渴不明显 ? ? 水移入 细胞 肾血流量?  醛固酮↑ 血容量? 组织液? 早期循环衰竭 ? 3. 影响(effects) 复极延缓→T波低平,出现U波 传导性↓→P-R间期延长 自律性↑→房性、室性期前收缩 心电图的改变及机制 * * 神经性厌食一词系1874年首创，亦称神经性食欲不振，以长期原因不明的厌食，显著的体重减轻为其特征。发病年龄在10岁以上，女性青少年为多见，若不及时治疗，可导致严重的营养不良与极度衰竭，影响青少年的身心健康与发育。原因还未完全查明的精神障碍，特征是为保持体型瘦削而长期过分节食或拒食，以致造成体重锐减、营养缺乏、代谢和内分泌功能紊乱，严重时可危及生命。多见于青少年期，女性患病率远高于男性。 病因迄今尚未完全弄清楚。病人的神经系统、消化系统及内分泌系统均无原发性器质改变。中枢神经系统与摄食有关的部位(下丘脑)是否存在着分子水平的变化，抑或完全是心因性障碍则都还不能肯定。目前多认为，神经性厌食的发病，是生物学易感素质与社会─心理因素综合作用的结果，生物学因素起素因作用，心理学因素起诱因作用，而社会影响起病理塑型作用。支持生物学素因假说的证据主要有 3.钾向细胞内转移 (K＋ shifts into the cells) 碱中毒 某些药物 某些毒物 低钾性周期性麻痹 常染色体显性遗传 机制不明 (二)对机体的影响 (Effects) 参与细胞代谢 维持静息电位 调节酸碱平衡 功 能 低钾血症 膜电位异常 细胞代谢障碍 碱中毒 1.与膜电位异常相关的障碍 正常 K+ Em Et 低血钾 ↑K+ Et Em 兴奋性∝ [K+]i [K+]e 超极化阻滞 (1)对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability) (1)对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability) 血K+↓ 细胞内外[K+]差↑ 静息电位↑(负值↑) 静息电位与阈电位差↑ 兴奋性↓ 机制 (mechanism)超极化阻滞(hyperpolarized blocking) 因静息电位与阈电位距离增大 而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 表现 (manifes