甘露醇致急性肾功能衰竭解析.doc

甘露醇致急性肾功能衰竭，国内外已有报道.甘露醇致急性肾功能衰竭是综合因素所致，非单一因素所能解释。关键问题是临床 医生需提高认识，做到早期诊断及时治疗以保护受损的肾脏尽快恢复功能。其早期诊断依据 ：①注意尿量：用药开始即记录24小时尿量，尿的颜色，尿常规变化；②神志改变，躁动不 安或嗜唾、失眠；③每日或隔日测尿毒氮、血肌酐、肌酐清除率、电解质、血气分析，肾损 害易出现低钠血症、高钾血症；④监测血渗透压，文献报道血渗透压＞310mmol/L，易出出 电解质紊乱，＞350mmol/L易出现细胞内脱水和肾功衰竭，＞375mmol/L易出现细胞代谢中毒 、代谢性酸中毒甚至死亡。防治措施：①甘露醇用量不宜过大，一般100～200g/d，不超过3 00g/d，65岁以上者不宜超过150g/d；②原有肾脏病者，慎用或禁用甘露醇；③疾病早期应 补足液体量，因此时病人多有恶心呕吐，吞咽困难或昏迷，易造成血容量不足，加大甘露醇 的渗透浓度致肾小管坏死；④输甘露醇速度以10～15ml/min为宜；⑤用甘露醇时禁用或慎用 其它肾毒性药物；⑥一旦发现，立即停药，改用甘油果糖及其它利尿剂；⑦如尿素氮、血肌 酐迅速上升或成倍上升，尽早应用肾脏保护药(包醛氧化淀粉、肾安等)，必要时透析治疗； ⑧出血量＞30ml，尽早行外科治疗，防止应用大量甘露醇致肾损害。本组血肌酐达800～100 0μmol/L以上者且伴高血压、心衰4例，其中2例接受腹膜透析，2例接受血液透析，结果2例 3周内恢复，2例4周内恢复。　　由此可以看出甘露醇致急性肾功能衰竭，通常是功能性的、可逆性的，关键在于尽快降低血 浆甘露醇的浓度，可使肾功能迅速恢复。 为预防其对肾脏的影响，建议：1、应用甘露醇125ml 2-4次/天（酌情应用）2、甘露醇和速尿交替使用。3、必要时使用甘油果糖等替代药品。4、但对于急性重症病人我认为甘露醇的应用不应太保守。 附：FCMCK疗法F（速尿）具有抑制肾小管对钠和水的重吸收，抑制钠渗入脑实质达到脱水，消除脑水肿的作用 一般20～40mg静注6～12小时一次。C（胶体溶液）可提高血浆胶体渗透压，增加血容量 改善全身及脑血循环。可根据具体情况选用中分子右旋糖酐、血浆或复方氨基酸等。M（镁盐）能解除血管痉挛、降低血压是天然的生理钙阻止剂，常用硫酸镁每日2.5g静滴。C（钙剂）能稳定神经细胞膜功能 钙代谢的稳态平衡是维持全自脏器正常功能、组织生理功能的重要因素之一、血液液凝固、三磷酸腺苷的生成等均需要钙离子的作用。而脑室内出血后常出现钙摄入不足而呈负钙平衡，常用葡萄糖酸钙口服每日1～2克。k（钾盐）对脑细胞内环境的稳定有重要作用 脑室内出血发生后 常有排钾曾多现象，且速尿也排钾，故应适当地补钾。 一般用氯化钾 每日2～4克、镁盐。钙剂及钾盐均为稀释后静滴。王坚(1990年）报告例脑出血71例中自发性脑室内出血20例，用FCMCK方法治疗，30天内的死亡率仅为28％，其中21例重型病人无一例死亡；而对照组（传统甘露醇疗法）死亡率却为38％，两者差异显著．在PCMCK疗法期间，一般不用其他药物, 例如甘露醇、地塞米松等。 《中国神经病学专家论集》里面有详细的论述:脑血管病时应用甘露醇还是甘油好主持人 张葆樽张葆樽 欢迎大家发言。我们遇到的病人梗塞面积很大，有的甚至发生脑疝，但也有的梗塞面积小，甚至是腔隙性梗塞，那么应用脱水药方法也不同，个体化治疗非常重要。秦 震 任何急性脑损伤都伴有不同程度的脑水肿，并不等于都需要脱水治疗。由于病损部位血脑屏障破坏，脱水剂只对存在血脑屏障的正常脑组织起脱水作用。一般情况下，没有必要给正常脑组织脱水。当脑水肿有导致脑疝危险时应设法院低颅内压，短程应用有效剂量的脱水剂是一种方法。关键在于正确使用，达到脱水减压、解除脑疝的威胁。250m1甘露醇滴注1小时就达不到目的。国外介绍，通过问歇过度换气降低血二氧化碳分压．引起脑血管收缩以减少颅内容积可以降颅压。降低动脉血二氧化碳分压0.667～1.33kPa，可降低颅内压25％～30％。在座可有哪位能介绍应用体会。张葆樽 有代表问出血性脑血管病时不要用甘露醇，有的书是这样写的，在药瓶贴的使用说明也写着出血性疾病时不要用、慎用甘露醇，这个观点对不对?希望大家提出意见。林世和 脑血管病时脑水肿产生的机理是复杂的，既有血管性水肿、细胞毒性水肿，也有间质性水肿。以脑梗塞为例，脑水肿往往始于发病后6小时，3—4日为高峰，2—3周后逐渐消退。如不及时妥善处理，可并发脑疝，结果使脑干、丘脑下部受压而死亡。对脑水肿的控制是多方面的，保持呼吸道通畅，合理地维持血压，适量的补液以及防止高碳酸血症发生都很重要。药物治疗仅是控制脑水肿的一个重要侧面，常用甘露醇及甘油。脑血管病时