糖尿病精要.ppt

糖尿病 Diabetes Mellitus 概述 是由多种病因引起胰岛素分泌和（或）作用的缺陷而导致慢性血糖增高为特征的代谢疾病群。 糖尿病的病因尚未阐明，公认不是唯一病因所致的单一疾病，而是复合病因的综合症，与遗传、自身免疫及环境因素有关。 病因和发病机理 ㈠遗传易感性： 糖尿病患者的父母患病率11%，三代直系亲属中患病率为6%，主要系基因缺陷所致。人类第六对染色体短臂上的HLA—D基因，决定了Ⅰ型糖尿病的遗传易感性。 ㈡自身免疫性： 其依据是：目前已发现90%的Ⅰ型糖尿病病人血液中有多种胰岛细胞自身抗体，其中有B细胞表面抗体。这些抗体可出现在糖尿病发病前几年。 病因和发病机理 (三)病毒感染： 病毒感染是最重要的环境因素之一，病毒感染可以直接损伤胰岛组织，也可能损伤胰岛组织后，诱发自身免疫反应，进一步损伤胰岛组织引起糖尿病。 糖尿病是常见病、多发病，患病人数增长迅速，1996年全国11省市流行病学调查，DM患病率为3.21%,糖耐量减低(IGT)患病率为4.76% 目前世界各国患病率均有增加，患病率与年龄和体重超重有关 WHO预测，2025年DM患者将达3亿 糖尿病分类：需不断修改完善 1997年提出关于修改糖尿病诊断和分类标准的建议,得到WHO糖尿病专家委员会同意，并与1999年WHO公布了新的分类标准。 1型糖尿病病人的特点 起病急,易发生酮症 多数患者在35岁以前发病 “三多一少”典型症状比较明显 体重正常或降低 需要依靠外源性胰岛素生存 2型糖尿病病人的特点 年龄多在40岁以后发病 肥胖者易发病 通常有糖尿病家族史 可以口服降糖药物治疗 胰腺分泌胰岛素功能进行性衰竭 最终将使用胰岛素治疗 临床表现 代谢紊乱症候群 常被描述为“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻. 糖尿病的症状 并发症急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 2.高渗性非酮症糖尿病昏迷 3.感染: 化脓性 结核 真菌 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis, DKA) 糖尿病酮症酸中毒－流行资料 西方国家1995年，每1000个糖尿病入院患者中有4.6-8例 多为年轻的1型糖尿病患者 发达国家中总体死亡率为2－10％ 大于64岁的患者，死亡率达20％ 年轻人的死亡率为2－4％ 糖尿病酮症酸中毒（DKA） 诱因 感染、创伤、麻醉、大手术、饮食不当、妊娠、分娩、胰岛素抵抗、胰岛素治疗中断或不适当减量、有时无明显诱因 发病机制 胰岛素不足 脂肪分解↑ 代谢产物 （乙酰乙酸、 丙酮和β-羟丁酸，三者合称酮体） 酮体中酸基积聚， 代谢性酸中毒，称糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒发病机理 激素异常 胰岛素水平降低 （绝对或相对） 拮抗激素增加 （绝对或相对） 代谢紊乱 严重脱水 电解质代谢紊乱 代谢性酸中毒 多脏器病变 [病理生理] 一、酸中毒：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰乙酸、β –羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。血酮体升高称酮血症，尿酮体排出增多，称酮尿，严重时发生代谢性酸中毒。 二、严重失水：血糖增高发生渗透性利尿，大量水分排出；蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性产物排出，加重水分丢失；恶心、呕吐，体液丢失。 三、电解质平衡紊乱：渗透性利尿使钠、钾、氯、磷酸根等离子大量丢失。 四、携带氧系统失常：酸中毒时，低pH使血红蛋白和氧的亲和力降低，血氧解离曲线右移，利于向组织供氧。另外酸中毒时2，3-DPG降低血氧解离曲线左移。 [病理生理] 五、周围循环衰竭和肾功能衰竭：严重失水，血容量减少导致低血容量性休克，血压下降，少尿或无尿，甚至肾功能衰竭。 六、中枢神经功能障碍：严重失水、循环障碍、渗透压增高、脑细胞缺氧等，引起意识丧失、嗜睡、反应迟钝甚至脑水肿。 临床表现 早期：原有糖尿病症状加重 发展：消化道症状，失水症，酸中毒表 现，循环衰竭，肾功能衰竭，中 枢神经系统障碍 晚期：各种反射迟钝甚至消失，终至昏 迷 实验室检查 血糖明显升高（多在16.7mmol/L以上） HCO3-下降（在失代偿期可降至15-10mmol/L以下） 血PH 下降 尿糖强阳性 尿酮体阳性（当肾功能严重损害时，肾阈升高，可出现尿糖及尿酮体下降） 血酮体（有条件）定性强阳性，定量5mmol/L 电解质紊乱 高渗性非酮症糖尿病昏迷 临床特点：发生与认识不足有关 1.年纪大，2/3无糖尿病史 2.血钠150 mmol/L 3.高血糖 33.3 mmol/L 4.高血渗 330 mmol/L 5.非酮症性，尿酮阴性或弱