病理生理学-心功能不全.ppt

(三)心肌兴奋—收缩耦联障碍 1.肌浆网处理Ca2+功能障碍 2. 胞外Ca2+内流障碍 3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 （二）肺水肿 肺毛细血管压升高 超过30mmHg 毛细血管壁通透性增加 思考题 1.名词解释：心功能不全、心力衰竭、充血性心力衰竭、紧张源性扩张、肌源性扩张、向心性肥大、离心性肥大、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、心性哮喘 2.心力衰竭的发生机制？ 3.心功能不全时心脏的代偿反应？ 4.长期高血压引起心力衰竭的机制？ 5.心力衰竭时的主要临床表现及发生机制？ 宝山壁画 宝山壁画是引人注目的昂贵文物。此壁画发现于阿鲁科尔沁旗东沙布乡境内。1994年列为“全国十大考古新发现”之一。宝山壁画中最引人注目的是《杨贵妃教鹦鹉图》。该画高0.7米、宽2.3米，用于笔重彩绘制，最突出的表现了 晚唐风格。唐代擅长绘贵妇仕女的大师周昉绘制了《杨贵妃教鹦鹉图》，不仅享誉中原，而且还影响全国各地。发现于阿旗宝山古墓里的这幅画，就是契丹人聘请中原画家按照周氏风格绘制的， 技法深得周氏画风的真传。在唐人真迹稀如星风的今天，能够从中完整了解唐代人物画的杰出成就，堪称美术史研究的辛事。这幅壁画现今保存在阿鲁科尔沁旗博物馆，历经千年，恍如新绘，是该馆的镇馆之宝。 欢迎大家观看！ (一) 心率加快 机制 压力感受器 容量感受器 交感神经兴奋 心率↑ 一、心脏的代偿反应 （二）心脏扩张 紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张 肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张 Frank-Starling定律 正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 ?m 收缩力 肌节初长 心脏扩张 （三）心肌肥大 ?向心性肥大(concentric hypertrophy) 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。 ?离心性肥大(eccentric hypertrophy) 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。 正常 压力负荷 过重 容量负荷 过重 向心性肥大 离心性肥大 克服增加的 后负荷 减轻前负荷 意义 明显增大 ↓或基本正常 室壁厚度 /心腔半径 心壁明显增厚 心腔明显扩大 形态变化 并联复制 串联复制 肌节复制 后负荷↑ 前负荷↑ 原因 向心性肥大 离心性肥大 离心性肥大与向心性肥大的比较 (一) 血容量增加 机制 ? GFR↓ ?肾小管对水钠的重吸收↑ ? 醛固酮系统作用 ? ADH作用 增加回心血量 但可致前负荷增加 意义 二、心外代偿反应 (二) 血流重分布 (三) 红细胞增多 (四) 组织细胞利用氧的能力增强 ?细胞线粒体数量增多 ?肌红蛋白含量增多 三、神经体液的代偿反应 ? 心脏负荷增大 ? 心肌耗氧量增加 ? 心律失常 ? 细胞因子的毒性作用 ? 氧化应激 心肌重构 钠水潴留 第四节心衰临床表现的病生基础 三大主征 ? 肺循环充血 ? 体循环淤血 ? 心输出量不足 一、肺循环充血 当PCWP18 mmHg时，即出现肺循环淤血征，见于左心衰竭。 （一）呼吸困难 劳力性呼吸困难 (dyspnea on exertion) 端坐呼吸 (orthopnea) 夜间阵发性呼吸困难 (paroxysmal nocturnal dyspnea) 劳力性呼吸困难的发生机制: 回心血量增多，加重肺淤血 心率加快，舒张期缩短 机体活动时需氧量增加 端坐呼吸的发生机制: 端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻 端坐时胸腔容积增大,肺活量增加 端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻 夜间阵发性呼吸困难的机制: 入睡后迷走神经兴奋使支气管收缩 入睡平卧后下肢静脉血回流增多 肺淤血 水肿加重 入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，PaO2下降一定程度时才刺激中枢，使通气增强，病人被惊醒，感到气促同时伴有哮鸣音，称为心性哮喘（cardiac asthma) 二、体循环淤血 当CVP16 cmH2O时，即出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。 主要表现 静脉淤血和静脉压升高 肝肿大压痛\肝功能损害及心原性肝硬化 心性水肿 胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状 疲乏无力、失眠、嗜睡 皮肤苍白或发绀 尿少 心源性休克 三、心输出量不足 全身感染 心律失常