高原肺水肿讲解.pptVIP

解放军第四五一医院 杨 普 四、发病机制 HAPE需考虑3个确定因素：严重肺高压、高蛋白渗透性漏出以及左心功能正常。与这些因素一致的机制是过分灌注和毛细血管高压引起的毛细血管衰竭。 目前被公认的发病机制 高原肺水肿发病的根本原因是高原低压性缺氧，但其发病机制迄今尚未充分阐明。目前被公认的机制有： 1.缺氧直接使肺毛细血管内皮细胞损伤，细胞连接间隙增宽破坏，气血屏障受损，血浆直接漏入肺泡腔； 2.缺氧使分泌表面活性物质的肺Ⅱ型细胞损害，肺泡表面张力下降，使肺毛细血管内液体及蛋白质容易外漏； 3.缺氧导致肺泡释放组胺、5-羟色胺、白介素-1、白介素-6、白介素-E4、肿瘤坏死因子、C-反应蛋白等因子，使毛细血管通透性增大； 4.缺氧使肺小动脉收缩，血管阻力增大，导致肺动脉高压，同时交感神经兴奋，血液重新分配，肺血容量增大及机体液体潴留等因素导致毛细血管流体静压增高，液体成分外渗，从而加重肺水肿。 ㈣血气 PaO2、SaO2明显减低； ㈤肺功能 主要表现为通气流速减小和弥散功能减退； ㈥血象 白细胞正常或轻度增多，月40%患者白细胞10000/mm3以上，最高可26000/mm3，中型粒细胞正常或轻度增高。如白细胞总数和中性粒细胞持续增多，表明合并感染。 八、诊断 高原肺水肿诊断标准 1 现场诊断标准 1.1 发病：近期抵达高原（一般在海拔3000m以上）。 1.2 症状：静息时呼吸困难，胸闷压塞感。咳嗽，咳白色或粉红色泡沫状痰，无力或活动能力减低。 1.3 体征：一侧或双侧肺野出现湿性罗音或喘鸣，中央性紫绀，呼吸过速，心动过速。 症状、体征各至少具两项始可作诊断。 2 临床诊断标准 2.1 近期抵达高原（一般在海拔3000m以上），出现静息时呼吸困难、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫状痰。 2.2 中央性紫绀、肺部湿性罗音。 2.3 胸部X线是诊断的主要依据，可见以肺门为中心向单侧或两侧肺野呈点片状或云絮状浸润阴影，常呈弥漫性、不规则性分布，亦可融合成大片状阴影。心影多正常，但亦可见肺动脉高压及右心增大征象。 2.4 经临床及心电图等检查排除心肌梗死、心力衰竭等其它心肺疾患，并排除肺炎。 2.5 经卧床休息、吸氧等治疗或低转，症状迅速好转，X线征象可于短期内消失。 九、鉴别诊断 主要与成人呼吸窘迫综合症和肺炎鉴别。 十、并发症 ㈠高原脑水肿 ㈡脑梗死 ㈣ 一氧化氮 吸入低浓度一氧化氮能选择性地迅速降低缺氧导致的肺动脉高压，而在常氧下吸入一氧化氮则并不影响肺动脉压。在缺氧条件下也不影响体循环动脉压。 方法：以10ppm一氧化氮与纯净空气混合气体经鼻导管吸入，流量3-5L/min，每次60-100min，每天2-3次。轻中度患者多在2-3天内治愈，重症患者须增加每天吸入次数或延长吸入时间。 一氧化氮在高浓度氧的环境中可被氧化为NO2-和NO3-，在血液中积累损伤细胞。因此吸入一氧化氮时应避免吸入高浓度氧。在动物实验中吸入5-80ppm的一氧化氮，其降低肺动脉压的效果相似，所以在应用时应尽量采用低浓度以减少毒副作用。 十二、预后 本病发病急，若不早诊速治，可危及生命。若治疗及时得当，一般0.5~2h可见效，体温和血象一般3~5天恢复；咳嗽和泡沫样痰在2~3天内消失；胸部X线改变多在15天内消失。90%患者在5~7天内临床治愈。病愈后不留任何后遗症。 * * 　　　　　　　　　　 高原肺水肿（high altitude pulmonay edema , HAPE）曾俗称高原性昏迷，是脑型急性高原病，其特点是严重脑功能障碍和意识丧失，发病急，若病程迁延可留有后遗症甚至死亡。对高原建设者、旅游者和登山人员都有巨大的威胁，因此是预防的重点。 一、流行病学及易患因素 HAPE通常发生在4000m以上的的高原，对缺氧敏感者对2500-3000m也可发病，有 HAPE既往史的人到达4559m 36h内60%的可再次发病；然而缓慢上升时，同样一些人可可攀升到7000m而不发生HAPE，两性都可HAPE，女性发病率低一些，久居高原的人到低地旅居一段时间后回到高原时，甚至比初次到高原的人更容易发生HAPE。久居高原的儿童和青少年返回高原后比成年人更易HAPE。上升速度、到达高度、寒冷程度、体力运动及某些基础疾病都是 HAPE的患病因素。随海拔高度、机体状态和活动情况而有不同。 三、病理改变 两肺呈高度充血水肿，重量增加，肺血管直至毛细血管显著扩张充血，肺毛细血管内被广泛淤积的红细胞