颅脑损伤后继发性脑损伤的防治精要.pptVIP

颅脑损伤后继发性脑损伤的防治 概论 脑外伤(TBI)的患者中很大比例死于伤后数天至数周，约有40％TBI患者住院后继续恶化。伤害事件发生后的数分钟至数天可发生继发性脑损伤。继发性脑损伤是颅脑损伤后对神经系统的又一次严重打击，这些二次打击可以显著恶化原发性损伤造成的损害，并且在医院内死亡的脑外伤患者数中占最多比例，病死率极高 。 弥漫性脑肿胀 脑水肿是脑组织含水量的绝对增加引起的脑容量的增加。颅脑损伤后弥漫性脑水肿有可能发展很快。血管源性水肿是由于BBB内皮连接障碍造成的血管渗漏，血管源性水肿常常与脑挫伤或颅内血肿有关，最终解决脑水肿是将水肿液重吸收进入血管。细胞毒性水肿是由于膜泵衰竭造成的一种细胞内的过程，一般膜泵活性取决于足够的脑血流，确保有足够的底物和氧输送；细胞毒性水肿常见于颅脑损伤后，常常与创伤后脑缺血和脑组织缺氧相关。颅内压(ICP)增加是创伤性脑肿胀、水肿形成的结果。 处理弥漫性脑肿胀措施 ： 保持呼吸道通畅：保持头高脚低位(20°～30°)。 必要时气管插管或早期行气管切开术。 应用人工呼吸器辅助治疗；充分给氧，使Pa02维持在90～100 mmHg(1 mmHg：0．133 kPa)。 若采用控制性通气，则PaC0，维持在30～35 mmHg为宜。 低血压者可以给予静脉输液以维持正常的血压。预防脑缺血，液体不宜用低张液体，容易产生脑水肿。维持血压可以输注血管活性药物，这有助于保持脑灌注。 处理弥漫性脑肿胀措施 ： 如果头部受伤的患者在急诊处理过程中出现低血压，应明确低血压的原因并予相应处理。 甘露醇渗透性利尿，降低脑水肿。 巴比妥药物治疗。 大剂量糖皮质激素应用。 亚低温应用。 癫痫预防。 紧急开颅减压手术 脑梗死 研究表明，各种体液分子在应激状态下的变化，导致血管内皮受损，形成血栓，在脑血管痉挛的基础上导致脑梗死。另外，外伤后自由基反应、脑血管痉挛均引起病灶及周围组织的过氧化反应，将引起血管收缩和凝血导致脑梗死，脑血管遭受机械性损伤是形成外伤性脑梗死的主要影响因素。 术后脑梗塞可能有下列征象 ： 生命体征：包括血压升高、心率变慢、体温渐升、呼吸浅快等； 意识变化：由清醒转为意识不清或意识不清程度加深； 瞳孔变化：由等大变为不等大或双侧散大。对光反射由灵敏变为迟钝或消失； 颅内压变化：由稳定逐渐增高； 肢体活动：一侧肢体活动减少、肌力下降，出现病理反射。 影像学诊断 CT分辨率和诊断水平的提高，部分病例在发病24 h内也可作出诊断。大多数情况下cT平扫就可对早期脑梗死作出正确诊断。 CT灌注、MR灌注加权成像、MR弥散加权成像、MR波谱，单光子发射型计算机断层显像，正电子发射型计算机断层显像等。这些检查都是通过对脑组织血流或细胞代谢情况进行分析，得出诊断结论的，因此理论上能够在更早的阶段对脑梗死存在与否作出判断。 CT血管成像、磁共振血管成像、数字减影血管造影检查由于能直接观察到闭塞的血管，对早期脑梗死的诊断也有一定价值。 治疗 早期应用钙离子拮抗剂 并针对外伤后的血液高凝状态，在梗死早期给予适量平衡液，代血浆等扩充血容量，防止血液浓缩 早期应用甘露醇、神经营养药物、VitC可减少氧自由基的形成 胰岛素强化治疗使血糖控制在4—6 mmol／L 注意脱水、止血药物的合理使用 应用血管扩张剂改善循环 手术治疗 迟发性颅内血肿 引起迟发性颅内血肿的主要机制为凝血功能异常，颅脑损伤后1～4 h就会发生凝血功能异常；在4～6 h内，70％患者的D-二聚体浓度立即增高，并持续存在。凝血纤溶系统的一系列变化可严重影响疾病的进展及转归，如高凝状态可造成脑组织循环障碍使脑血流下降，加重脑组织缺血缺氧；而纤溶亢进则可能导致颅内再次出血；另外D一二聚体过多，可促进局部炎性细胞特别是单核细胞合成释放某些细胞因子(如白介素一1、白介素．2等)，加剧微循环障碍，这些病理改变都可以造成二次脑损伤，影响患者预后。对于迟发性颅内血肿的发生及发展起着重要的推动作用。 迟发性颅内血肿 产生的其他因素 压力填塞效应 血管自身调节机制障碍 不当地应用甘露醇等脱水剂 症状和体征： 昏迷呈进行性加重 逐渐发生局限性神经症状 局限性癫痫 诊断 D一二聚体的检测是评判迟发性颅内血肿发生的重要指标之一 动态cT随访是早期判定有无迟发性颅内血肿的重要影像学诊断方法 治疗 保守治疗适应证：神志清楚，GCS 13～15分，CT示脑挫裂伤轻，血肿体积10 mL，环池、基底池显示清楚，脑干无变形，中线无移位或移位2 mm。 手术适应证：意识呈嗜睡至昏迷状态，双瞳孔等大或不等大，GCS12分，CT示脑挫裂伤灶位于侧裂区或位于其他部位但合并脑内血肿，着力部位有硬膜外血肿，血肿体积10 mL，环池显示清／不清，基底池显示不清，中线移位3 m