武大药理学1209中枢第17章治疗CNS教案.ppt

 　 中枢神经系统退行性疾病 病因和发病机制 本组疾病的病因和发病机制尚不清楚， 在众多有关假说中， 兴奋毒性（excitotoxicity）、 细胞凋亡（apoptosis） 和氧化应激（oxidative stress） 等假说受到广泛重视。 第一节 抗帕金森病药 PD的发病机制 锥体外系 帕金森病（PD） 抗帕金森病药分类 左旋多巴（ Levodopa, L-dopa ） 【药理作用及机制】 抗帕金森病的作用特点： 【不良反应】 【不良反应】 卡比多巴（Carbidopa，?-甲基多巴肼） 苄丝肼（ Benserazide） 司来吉兰（Selegiline） 硝替卡朋（Nitecapone） 溴隐亭（Bromocriptine） 金刚烷胺（Amantadine） 苯海索（Benzhexol，安坦 Artane） 抗帕金森病药物临床评价 重点抗PD药 第二节 治疗阿尔茨海默病药 AD的发病机制及治疗药物 他克林 （Tacrine） 多奈哌齐 (Donepezil ) 占诺美林 （Xanomeline） M受体分类及分布 治疗AD药物的分类： 参考复习题： 本章学了哪些重点抗PD药？作用机制上它们分别属于哪一类药物？[药名：左旋多巴、卡比多巴、司来吉兰] 左旋多巴为何长期使用后疗效下降？ 左旋多巴有哪些不良反应？原因分别是什么？分别如何应对？ 卡比多巴的作用机制是什么？ 司来吉兰为何能减少左旋多巴引起的开关现象？ 左旋多巴对于抗精神病药所致帕金森综合征为何无效？ (苯海索有效) 同时为何左旋多巴引起的精神症状也不能用经典的抗精神病药治疗？（结合下章，氯氮平） 谢 谢！ 亨廷顿病又称亨廷顿氏舞蹈症（Huntingtor`s Disease），为一罕见的单一基因常染色体显性基因遗传性疾病。亨廷顿氏症是一种家族显性遗传型疾病。患者由于基因突变或者第四对染色体内 DNA(脱氧核糖核酸)基质之 CAG三核甘酸重复序列过度扩张，造成脑部神经细胞持续退化，机体细胞错误地制造一种名为“亨廷顿蛋白质”的有害物质。这些异常蛋白质积聚成块，损坏部分脑细胞，特别是那些与肌肉控制有关的细胞，导致患者神经系统逐渐退化，神经冲动弥散，动作失调，出现不可控制的颤搐，并能发展成痴呆，甚至死亡。 肌萎缩侧索硬化症，又称渐冻人症，是运动神经元病的一种，是累及上运动神经元（大脑、脑干、脊髓），又影响到下运动神经元（颅神经核、脊髓前角细胞）及其支配的躯干、四肢和头面部肌肉的一种慢性进行性变性疾病。临床上常表现为上、下运动神经元合并受损的混合性瘫痪。 在我国，55岁以上老年人中约有170多万帕金森病患者，患病率与欧美国家接近。 从1997年开始，每年的4月11日被确定为“世界帕金森病日”。这一天是帕金森病的发现者——英国内科医生詹姆斯·帕金森博士(詹姆斯?帕金森博士最早系统描述了帕金森病。)的生日。 帕金森病头部前倾躯干俯屈肘关节屈曲,前臂内收,双手置于躯干前方下肢之髋及膝关节 略为弯曲 三图都有视频链接，注意时间点，到时可用暂停或反复播放， 视频用文字框的链接，但助产士手图片有一张视频。 parkinsonism：Parkinson综合征：一组以运动机能减退，震颤和肌肉强直为特征的神经系统疾病。 parkinsonian syndrome， paralysis agitans (Parkinson‘s disease) rigidity, tremor and hypokinesia with secondary manifestations like defective posture and gait, mask like face and sialorrhoea; dementia may accompany arteriosclerotic while postencephalitic are now rare. Wilsons disease (hepatolenticular degeneration) hepatolenticular degeneration 肝豆状核变性：罕见的进行性疾病，为常染色体隐性遗传，由铜代谢缺陷引起。根据角膜外缘的色素环(Kayser-Fleischer环)可诊断。本病特点是有脑基底神经节变性、肝硬化、脾大、不自主运动、震颤、肌强直、僵硬性挛缩、精神障碍、咽下困难、进行性虚弱与消瘦 拳王a boxing champion Muhammad Ali / Muhammad [muh?m?d] Ali [ɑ:li:] 最后说明，任何一处出问题都会Parkinsonism，例如Wilson‘s disease (hepatolenticular degeneration) ，例如镇静