《特殊儿童病理学》第三讲 炎症.doc

第三讲 炎症 炎症是具有血管系统的动物（活体组织）针对损伤因子所发生的复杂的防御反应。 一、炎症概述 1.炎症的概念：外源性和内源性损伤因子引起机体细胞和组织各种各样的损伤性变化，与此同时机体的局部和全身也发生一系列复杂的反应，以消灭和局限损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤，机体这种复杂的以防御为主的反应称为炎症。 炎症是损伤、抗损伤和修复的统一过程。 有效的机体防御反应可终止炎症；防御机制缺陷，可损伤组织和器官的功能；机体对病原体产物或改变了的自身组织成分发生异常免疫反应可使炎症慢性化；炎症的修复反应也能引起机体功能障碍。 机体参与炎症反应的成分：白细胞、血浆蛋白、血管壁细胞、结缔组织细胞、细胞外基质和炎症介质。 2.炎症的原因：凡是能引起组织和细胞损伤的因子都能引起炎症。 ⑴.物理性因子：高、低温、机械性创伤 、紫外线和放射线。 ⑵.化学性因子：外源性：强酸、强碱和强氧化剂，以及芥子气等；内源性：坏死组织的分解产物、病理条件下堆积于体内的代谢产物，如尿素。 ⑶.生物性因子：病毒、细菌（释放内毒素和外毒素）、立克次体、原虫、真菌、螺旋体、寄生虫等为炎症最常见的原因。某些病原体通过其抗原性诱发免疫反应而损伤组织。 ⑷.坏死组织：缺血或缺氧等原因可引起组织坏死，坏死的组织是潜在的致炎因子，在新鲜梗死灶的边缘所出现的出血充血带和炎症细胞浸润都是炎症的表现。 ⑸.变态反应：当机体免疫反应状态异常时，可引起不适当或过度的免疫反应，造成组织损伤，引起炎症反应。 3.炎症的基本病理变化： ⑴变质：炎症局部组织发生的变性和坏死统称为变质。可发生于实质细胞也可以发生于间质细胞。 实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凋亡、凝固性和液化性坏死； 间质细胞：黏液变性、纤维素性坏死。 ⑵渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出。 ⑶增生：包括实质细胞和间质细胞的增生。 4.炎症的局部表现和全身反应： ⑴炎症的局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍。 红：血管扩张，血流加快； 肿：血管充血、液体和细胞渗出； 热：由于血流量↑、代谢↑、 产热↑，炎症局部有热感。 痛：渗出物压迫和炎症介质作用，末梢神经的敏感性↑引起疼痛； 功能障碍：局部：如关节（关节运动障碍）； 　　 全身：肺炎（气体交换障碍）； 　　　　　 肝炎（解毒功能↓）。 ⑵炎症的全身表现：发热、慢波睡眠增加（嗜睡）、厌食、肌肉蛋白降解加速，补体和凝血因子合成增多，以及末梢血白细胞数目改变。 发热：下丘脑的体温调节中枢受外源性和内源性致热源刺激的结果； 末梢血白细胞数目： 细菌感染：中性粒细胞数增加； 寄生虫感染和过敏反应：嗜酸性粒细胞增加； 病毒感染：淋巴细胞比例增加。 例外：伤寒引起末梢血白细胞数目减少。 二、急性炎症 炎症依其病程经过分为两大类： 急性炎症：持续时间短，常常仅几天，一般不超过一个月，以渗出性病变为主。 慢性炎症：持续时间较长，为数月到数年，病变以增生变化为主。 1.急性炎症过程的血流动力学改变 细动脉短暂收缩—血管扩张和血流加速—血流速度减慢 血管扩张和血流加速是炎症局部发红发热的原因； 血流速度减慢（或血流停滞）有利于白细胞粘附于血管内皮并渗出到血管外。 2.血管通透性增加 富含蛋白质的液体渗出到血管外，聚集在间质内称为炎性水肿（稀释和中和毒素、纤维素交织成网、运来抗体等）。 聚集在浆膜腔称为炎性积液（有压迫和阻塞的作用）。 3.白细胞渗出和吞噬作用 白细胞渗出是炎症反应最重要的特征，中性粒细胞和单核细胞可吞噬和降解细菌、免疫复合物、异物和坏死组织碎片，构成炎症反应的主要防御环节。 4.急性炎症的类型及其病理变化 ⑴浆液性炎：渗出液以血浆成分为主，含3%-5%的蛋白质。常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔组织。变现为水肿、水泡、体腔积液、关节腔积液。 ⑵纤维素性炎：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。变现为假膜、粘连等（如绒毛心）。 ⑶化脓性炎：以中性粒细胞渗出并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。表现为表面化脓和积脓、蜂窝织炎、脓肿、疖、痈等。 ⑷出血性炎：病灶内血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞。如：流行性出血热、