中毒的急救与自救519概述.ppt

酒 精 中 毒 饮入酒精（乙醇）量过多，引起中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态，称为酒精（乙醇）中毒（alcohol poisoning， alcoholism ）。 — 酒精依赖 — 急性酒精中毒 发病机理 不同酒类中乙醇含量 啤酒 3%-5% 黄酒 12%-15% 葡萄酒 10%-25% 低度白 30%-40% 烈性酒（白酒、白兰地、威士忌） 40%-60% 人体对乙醇的吸收、分布、代谢和排除 经胃和小肠在0.5-3小时内完全吸收； 90%以上在肝中代谢，其次是肾、肺。 首先在乙醇脱氢酶和过氧化氢酶的作用下分解成乙醛，然后由乙醛脱氢酶氧化成乙酸，进入三羧酸循环代谢为能量、H2O和CO2。 大多数成人乙醇致死量为250-500ml 未饮酒者血中几乎测不到乙醇；只要饮酒，血中乙醇就可检测到，可高达400-700mg/dl。 急性毒害作用 中枢神经系统 — 小剂量饮酒，乙醇作用于γ-氨基丁酸受体，干扰γ-氨基丁酸对脑的抑制作用，产生兴奋症状。 — 大剂量饮酒，毒害小脑功能，引起共济失调；作用于网状结构，引起昏睡和昏迷； — 极高浓度的乙醇抑制延髓呼吸和循环中枢，引起呼吸循环功能障碍。 对代谢的毒害作用 增加肝脏负担，代谢产生大量还原型辅酶A，导致乳酸增高、酮体增高形成代谢性酸中毒；糖异生受阻引起低血糖。 营养缺乏 酒是高热量而无营养成分的饮料，进食较少，对胃的刺激可造成胃炎和胃蠕动减弱，食欲差，可造成明显的营养缺乏。 缺乏维生素B1可引起周围神经麻痹；叶酸缺乏造成巨幼红细胞贫血；中枢营养减低，造成记忆力差等。 毒性刺激作用 乙醇对黏膜和腺体有刺激作用，引起食道炎、胃炎、胃出血、胰腺炎等； 对肝的毒性可造成肝细胞坏死、酒精性肝炎、肝功能异常、脂肪肝，甚至肝癌等。 对心脏毒性作用造成酒精性心肌病。 对生殖系统损害造成胎儿畸形、发育迟缓、智力低下。 血液乙醇浓度与中毒程度 兴奋期： 50mg/dl 头痛、欣快、兴奋； 75mg/dl 健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁行为和攻击性行为，或沉默、孤僻。 100mg/dl 驾车易发生车祸。 共济失调期 150mg/dl 肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳、言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、复视、出现明显共济失调。 200mg/dl 出现恶心、呕吐和困倦。 昏迷期 250mg/dl 昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低； 400mg/dl 陷入深昏迷、心率快或慢、血压下降、呼吸慢而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音。 特殊检查异常 急性酒精中毒时，呼气中乙醇浓度与血清中乙醇浓度相当； 急性酒精中毒时，有轻度代谢性酸中毒； 可有低血钾、低血镁、低血钙、低血糖； 有明显肝功能异常。 原发疾病与酒精中毒 心脏病、高血压病：双重作用，弊大于利。 糖尿病：禁酒。 消化性溃疡：刺激胃酸分泌，诱发穿孔。 胆、胰疾病：胆系梗阻、胰腺炎。 乙型肝炎病毒携带者：加重肝功损害，促发肝硬化和肝癌。 甲状腺机能亢进：加重症状，诱发危象，诱发房颤。 过敏：加重过敏。 药物与酒精中毒 安定类药物：增加中枢抑制作用； 抗生素：双硫仑样反应； 组织胺：增加组织胺释放，对抗抗组织胺药物作用； 降压药：增加中枢抑制；或降压效果不量； 抗凝剂：出血副作用； 降糖药物：高血糖或低血糖； 毒品：增强作用，易成瘾。 急性酒精中毒的急救 对于轻症病人 无需治疗，兴奋躁动者加以约束；终止继续饮酒。 共济失调者 避免活动，避免摔倒；禁止驾车；酒后停止一切工作；终止继续饮酒；适当休息即可好转。 烦躁不安、过度兴奋者 一般不用镇静剂，可用小剂量地西泮，禁止用吗啡、氯丙嗪、苯巴比妥等镇静剂。 对于昏迷患者： 重点是维持生命体征。 （1）维持气道通畅，给氧，必要时用口咽通气道、气管插管、人工辅助呼吸； （2）维持循环功能：注意血压、脉搏，静脉输入5%葡萄糖盐水溶液。 （3）心电监护，有无心律失常和心肌损害。 （4）保温，维持正常体温。 （5）维持营养：保持水、电解质、酸碱平衡，应用能量和维生素。肌注维生素B1100-200mg。 （6）保护大脑功能，应用纳洛酮0.4-0.8mg静脉注射或滴注