主动脉夹层业务学习概述.pptVIP

血管内超声 血管内超声是最近发展的一项新技术 ,可以确定病变主动脉的解剖细节和夹层分离的范围。 　几种影像检查对AD诊断作用的评估 几种影像检查对AD实用性的评估 诊断要点 ①高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛 ,镇痛剂不能缓解 ②疼痛伴休克样证候 ,而血压反而升高或正常或稍降低 ③短期内出现主动脉瓣关闭不全和 (或)二尖瓣关闭不全的体征 ,可伴有心力衰竭 ④突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包填塞等 ⑤胸片显示主动脉增宽或外形不规则 ⑥本病确诊有赖于影像学诊断技术 治　疗 药物治疗 手术 血管内导管介入治疗 药 物 治 疗 ＡＤ的药物治疗的必要性 药物治疗是怀疑ＡＤ或确诊ＡＤ后能立即进行的治疗 对于无并发症的远端夹层疗效明确 ,不亚于外科治疗. 长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施。 ＡＤ的药物治疗有二个主要目标 一是降低血压至患者能耐受的最低水平 ，使主动脉壁压力尽可能低 二是抑制心脏左室收缩 ，降低ｄｐ/ｄｔ，使搏动性张力下降。 药 物 治 疗 等容收缩期指标 dp/dt max：等容收缩期左心室内压力上升的最大速率； 等容舒张期指标 -dp/dt max：等容舒张期左心室压力下降的最大速率。 是评价心肌松弛性的可靠性指标之一。 药物治疗 较理想的药物为 Β受体阻滞剂或其他同时具有负性肌力药物 抗高血压作用的药物 钙通道阻滞剂 利尿剂控制血压 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素受体拮抗剂 镇静剂 通便药 对症、支持治疗 药物治疗 药物治疗指征: ①无并发症的ＤｅＢａｋｅｙⅢ型ＡＤ ②稳定的孤立的主动脉弓夹层 ③稳定的慢性夹层 ④病情已不可能实施手术 手术 手术治疗指征　 近端夹层分离首选手术治疗 远端夹层分离伴下列情况需选手术治疗 进展的重要脏器损害 局部压迫症状 直径大于5厘米 动脉破裂或接近破裂(如囊状主动脉瘤形成 ) 主动脉瓣反流 逆行进展至升主动脉 马凡综合征的夹层分离观察并无显著区别。 急性期应内科治疗,期间若出现主动脉破裂、主动脉进行性扩张、不能控制的胸背疼痛和高血压,则必须立即中转手术。近年来,血管腔内介入技术的迅速发展,使部分ＤｅＢａｋｅｙⅢ型患者经血管腔内介入疗法治愈。 手术 根部替换：Bentall术、David术、Cabrol术、 同种带瓣主动脉替换 升主动脉替换： Wheat术 弓部替换及象鼻手术：Elephant trunk 胸主动脉替换： 腹主动脉替换： 胸、腹主动脉替换： 全替换主动脉替换： 主动脉夹层内膜开窗术： 血管内导管介入治疗 优点 导管介入手术创伤小、恢复快 ,多数患者能耐受 避免了外科手术过程可能导致的一些并发症 导管介入治疗方法 对无导管介入禁忌症的Ｂ型夹层患者主要采取 近端破口未闭，有血液流入假腔者用带膜支架封闭破口，阻断真假腔之间的血流交通 夹层进展迅速，夹层血肿压闭真腔导致重要脏器缺血者，用支架开放真腔及重要分枝血管 ,重建血运 近端破口难以通过带膜支架封闭，夹层继续扩展者，通过球囊开窗术或用血管内剪切技术切开内膜片开放夹层远端，与真腔交通，改善重要脏器缺血，降低假腔压力，防止夹层延伸增大 对于有远端并发症的Ａ型夹层患者 可能成为与外科手术治疗联合的重要组成部分 我的处理正确吗?存在哪些不足？ 我们怎么样才可以做的更好？ 主动脉夹层 概 述 主动脉夹层 (Aortic Dissecction AD) 系主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动脉壁内 ，导致血管壁分层 发病率 ＡＤ的平均年发病率为 0.5～1万/10万人口,在美国每年至少发病 2000例 ＡＤ最常发生在 50～7 0岁的男性,男女性别比约 3∶1，40岁以下的比较罕见 ，此时应除外有家族史者及马凡综合征或先天性心脏病等。 40岁以下的ＡＤ患者 50%发生于妊娠妇女 主动脉夹层 病因学 发病机制 分型 临床表现 1 2 3 4 5 治疗 病因学 发生动脉夹层最重要的两个发病因素是：主动脉中层疾病与高血压 1.高血压 约70%-80%主动脉夹层由于高血压所致。 夹层报告的尸检病理提示有高血压的病理改变 如左心室明显增厚或有主动脉硬化者占90%。 高血压可使主动脉壁长期处于应激状态，弹力 纤维常发生囊性变性或坏死。导致夹层形成， 在各型夹层中，以Ⅲ型夹层合并高血压者最 常见88%，而以Ⅱ型伴有高血压最少见 病因学 2结缔组织病 典型的马凡氏综合征：由于结缔组织病使主动脉壁变薄，易于受损，可较早