外科休克病人的观察及护理要点.pptVIP

外科休克病人的观察及护理 2011.01.13 一、概述 1. 名词解释。 休克是机体在多种病因侵袭下引起的以有效循环血容量骤减、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为共同特点的病理生理改变的综合征。 名词解释。 休克发病急、进展快，若未能及时发现及治疗、细胞损害广泛扩散时，可导致多器官功能障碍综合征或多系统器官功能衰竭，发展成为不可逆性休克引起死亡。 ? 护理人员应充分认识休克不同阶段的病理生理特点，注意休克发展的直接后果是组织缺氧，配合医师进行积极救治，以恢复病人机体对组织的供氧，并促进其有效作用，重新建立氧的供需平衡和保持细胞功能。 2.病因与分类。 休克的分类方法很多，根据病因可分为 低血容量性 感染性 心源性 神经性 过敏性 其中低血容量性休克和感染性休克在外科休克中最为常见。 低血容量性休克包括：创伤性和失血性休克。 创伤性休克常见于严重损伤，如骨折、挤压综合征等；失血性休克常由于有效循环血量锐减引起，如：消化道大出血、肝脾破裂出血等。 感染性休克主要是由于细菌及毒素作用所引起的，常见于严重的胆道感染、急性化脓性腹膜炎、绞窄性肠梗阻、败血症等。 3.病理生理。 各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足，以及由此导致的微循环、代谢的改变及内脏器官的继发性损害等。 ? 有效循环血容量：是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括肝、脾、淋巴窦中和停滞于毛细血管的血量） 保证有效循环血容量的三要素：1、心脏功能正常，有效的心排出量。 2、充足的血容量。 3、良好的周围血管张力。 微循环的变化！分为三个期。 1)??????? 收缩期：当人体有效循环血量锐减，血压下降，组织不足和细胞缺氧，机体会通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化。如刺激舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋，释放大量儿茶酚胺，使心跳加快，心排出量增加，外周和内脏小学馆、微血管平滑肌收缩，保证重要脏器的供氧，增加了回心血量。此期成为休克代偿期。 2)??????? 扩张期：若休克继续发展，流经毛细血管的血流继续减少，组织因为严重缺氧处于无氧代谢状态，大量乳酸类酸性代谢产物堆积，组胺等血管活性物质释放，毛细血管广泛扩张，通透性增加，血浆外渗至第三间隙，血液浓缩，血液粘稠度增加，回心血量进一步减少，血压下降，重要器官灌注不足。休克进入抑制期。 3)??????? 衰竭期：休克病程进一步发展，微循环内血液浓缩，粘稠度增加和酸性环境中血液的高凝状态，发生弥散性血管内凝血（DIC）。此期成为休克失代偿期。 4.内脏器官的继发性损害。 休克时，内脏器官细胞由于持续性处于出血、缺氧状态，组织细胞可发生变性、出血、坏死，导致器官功能障碍甚至衰竭。多系统器官功能障碍或衰竭，是休克病人死亡的主要因素。 A.??????? 肺：休克病人出现氧弥散障碍，通气/血流比例失调，肺内分流，表现为进行性呼吸困难，成为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），常发生于休克期内或稳定后48—72小时内。 B.??????? 肾：休克时随着儿茶酚胺，抗利尿激素，醛固酮分泌增加，肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球率过滤降低，水钠潴留，尿量减少，肾内内血流重新分布，导致肾皮质血流锐减，肾小管上皮细胞大量坏死，引起急性肾衰竭，表现为少尿每日尿量＜400毫升或无尿每日尿量＜100ml 4.内脏器官的继发性损害。 C. 心：休克时由于心率过快舒张期过短或舒张压降低，冠状动脉灌流量的80%来源于舒张期，冠状动脉灌流量减少，心肌因缺血缺氧而受损。一旦心肌微循环内血栓形成，可引起局灶性心肌坏死和心功能衰竭。 D. 脑：休克晚期，持续性的血压下降，使脑灌注压和血流量下降，出现脑缺氧。脑缺氧和酸中毒时，毛细血管周围胶质细胞肿胀，血管壁通透性升高，血浆外渗，继发性脑水肿和颅内压增加。 4.内脏器官的继发性损害。 E. 其他如胃肠道和肝，并发肠源性感染或毒血症，出现黄疸、转氨酶升高，严重时出现肝昏迷。 ?5.临床表现 根据休克的发病过程，将休克分为休克代偿期和休克抑制期。 1.休克代偿期： 此期由于机体的代偿作用，交感-肾上腺轴兴奋，临床表现为神志清楚，精神紧张，兴奋或烦躁不安，口渴，面色苍白，手足湿冷，心率和呼吸增快，尿量正常或减少。舒张压科升高，脉压差减小；此时如处理得当，休克科很快得到纠正，若处理不当，休克将发展并进入到抑制期。 2.休克抑制期： 病人表现为神情淡漠，反应迟钝， 3.出现意识模糊或昏迷，皮肤和粘膜发绀，四肢厥冷，脉搏细速或摸不清，血压下降，脉压差缩小；尿量减少甚至无尿。若皮肤粘膜出现紫斑或消化道出血，则表示病情发展到