第十章厌氧性细菌20150929.docVIP

第十章 厌氧性细菌 厌氧性细菌（anaerobic bacterium）简称厌氧菌，是指生长和代谢不需要氧气，利用发酵获取能量的细菌。细菌10%CO2的固体培养基表面不能生长须在低氧分压条件下才。根据否形成芽孢，可将厌氧细菌分为两大类：厌氧芽孢梭菌属和无芽孢厌氧菌。厌氧芽孢梭菌属主要引起外源性感染临床常见的有破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、肉毒梭菌艰难梭菌无芽孢厌氧菌大多为人体正常菌群的成员主要引起内源性感染包括多个属的球菌和杆菌。厌氧芽孢梭菌属随着厌氧菌研究的日益深入，临床上由无芽孢厌氧菌引起的感染常见。 第一节 厌氧芽孢梭菌属 厌氧芽孢梭菌属(Clostridium)的细菌是一芽孢菌体膨大呈梭形分布于土壤、人和动物肠道。多数为腐生菌，少数为致病菌适宜条件下芽孢发形成繁殖体，产生强烈的外毒素，人和动物病破伤风、气性坏疽和肉毒中毒等。此外，还皮肤软组织，抗生素相关的腹泻和肠炎厌氧芽孢梭菌有关。对热、干燥和消毒剂均有强大的抵抗力。该菌属绝大多数细菌有周鞭毛，无荚膜产气荚膜梭菌例外。芽孢形态及在菌体中的位置不同细菌。 一、破伤风梭菌 破伤风梭菌（C.tetani）是破伤风的病原。当机体受到伤或使用不洁器械等情况下该菌，发病后机体呈强直性痉挛，可因窒息或呼吸衰竭死亡。 ）生物学性状 形态与染色 破伤风梭菌典型菌体细长，（0.5~1.7）μm×（2.1~18.1）μm，。周鞭毛、无荚膜芽孢位于菌体顶端呈正圆形，直径大于菌体，使细菌呈鼓槌状。菌落，不规则，羽毛状，边缘呈锯齿状。 图10-1破伤风梭菌培养特性严格厌氧。在血平板上37℃培养48 β溶血。不发酵糖类，不分解蛋白质干燥的土壤和尘埃中可存活数年100℃加热1小破坏芽孢（二）致病性与免疫性 致病物质 破伤风梭菌无侵袭力，仅在部繁殖，其产生的毒素致病。破伤风梭菌两种外毒素一是氧敏感的破伤风溶血毒素（tetanospasmin）与链球菌溶血素O相似但致病机制尚不。种质粒编码的破伤风痉挛毒素（tetanospasmin），是破伤风梭菌主要致病物质。属神经毒素（neurotoxin），毒性极强，破伤风痉挛毒素仅次于肉毒毒素。小鼠腹腔注LD50为0.015ng。毒素耐热化学蛋白质，65℃30分钟即被破坏；蛋白酶破坏。破伤风痉挛毒素对脊髓前角细胞和脑干神经细胞有高度的亲和力。毒素被局部神经细胞吸收或经淋巴、血液循环到达中枢神经系统致病。细菌最初合成一条分子量约为150kDa的痉挛毒素，释出菌体时被细菌蛋白酶解为一条轻链A链50kDa）和一条重链（B链100kDa的），由二硫键连接。链为毒性部分，链神经细胞结合转运毒素分子。链通过羧基神经肌肉接点处神经元外包浆膜上的受体结合毒素进入由细胞膜组成的小泡中小泡从外周神经末梢沿神经轴突逆行上，到达运动神经元通过跨突触运动从运动神经元进入胶。链为一种锌内肽酶可裂解抑制性神经元质小泡上膜蛋白特异性肽键使小泡膜蛋白发生改变，从而阻止抑制性神经介质（γ-氨基丁酸，甘氨酸）的释放。生理下，当机体屈肌的运动神经元到刺激而兴奋时，传递给抑制性神经元，使其释放γ-氨基丁酸甘氨酸抑制性介质抑制同侧伸肌的运动神经元，屈肌收缩时伸肌自然松弛抑制性神经元反馈调节屈肌运动神经元，肢体动作协调。破伤风痉挛毒素阻止抑制性神经介质的释放，使肌肉活动的兴奋与抑制失调，导致屈肌伸肌同时收缩，骨骼肌出现强烈痉挛。 所致疾病破伤风梭菌厌氧环境在一般浅表伤口不能生长窄而深伤口伴有泥土或异物污染；大面积创伤烧伤，局部组织缺血坏死组织多；需氧菌或兼性厌氧菌混合感染。 破伤风潜伏期与原发感染部位离中枢神经系统的有关几天至几周。典型症状是咀嚼肌痉挛所造成的苦笑及角弓反张（持续性背部痉挛）。早期症状有漏口水、出汗和激动；心率不齐血压波动自主神经系统功能紊乱。免疫性 破伤风痉挛毒素外毒素免疫抗毒素发挥作用。破伤风痉挛毒素素性很强，极少量毒素即可致病，而如此少量的毒素尚引起机体免疫效应痉挛毒素与结合后，不能有效刺激免疫系统产生，破伤风病后不会获得牢固免疫力。（三）微生物学检查法 标本的采集镜检采用伤口直接涂片镜检破伤风菌分离培养阳性率很低，一般不进行。临床症状根据典型症状和病史即可做出诊断。（四）防治原则 1. 预防非特异性预防特异性预防非特异性预防正确处理创口及时清创扩创，防止厌氧微环境的形成抗生素杀灭破伤风梭菌，以消除毒素的产生。特异性预防目前采用百日咳苗、白喉类毒素和破伤风毒素的百白破三联疫苗，对3~6个月的儿童进行免疫。免疫程序为婴儿出生后第3、4、5个月连续免疫3，2岁7岁时各加强一次。有可能引发破伤风的外伤，再接种一针类毒素，在几天内抗