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- 2016-04-05 发布于广东
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* * 周围神经病变的发病机制 前角细胞和运动神经根破坏致运动轴索沃勒氏变性,后根破坏致脊髓后索沃勒氏变性 结缔组织病变压迫周围神经或神经滋养血管损伤周围神经 中毒性(生物毒物如白喉毒素,内源性毒物如尿毒症的毒性代谢物)和营养缺乏性病变可选择性损害神经轴索或髓鞘 自身免疫性周围神经病引起小静脉周围炎性细胞浸润及神经损伤 遗传性代谢性疾病因酶系统障碍,构成髓鞘或轴索的必需成分缺乏,变性疾病轴索代谢发生障碍而影响周围神经 周围神经病变概述 周围神经病是神经科常见病 临床表现:四肢无力、肌萎缩、腱反射降低或消失、伴或不伴感觉障碍 根据以下临床特点进行区别: 随受累形式(局灶、弥漫) 病损的解剖部位(如按髓鞘、轴突和细胞体的受累程度) 病程的时程(急性、慢性) 受累的症状(感觉、运动) 受累的原因(外伤、炎症、免疫、肿瘤、中毒)而区别 周围神经病变—体征 腱反射减低或消失 自主神经障碍:无汗、竖毛障碍和直立性低血压。也可出现无泪、无涎、阳萎及膀胱直肠功能障碍 其他体征 麻风、遗传性脱髓鞘性神经病及慢性脱髓鞘性神经病等均可发生周围神经增大 慢性周围神经病可有足部、手部和脊柱畸形,儿童期发病可出现马蹄足、爪形足等 肌肉失神经支配可造成营养障碍及痛觉丧失,易灼伤或受压出现褥疮,易感染且愈合较差,可造成手指或足趾无痛性缺失及溃疡 高崇荣等,《神经性疼痛诊疗学》.2006:231-24
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