2013年7月丁素菊主任解析.pptVIP

神经损伤的临床及治疗 上海市第二军医大学附属 长海医院神经内科 丁素菊 神经损伤的临床及治疗 以下大部分内容根据丁主任的讲课视频整理 ，部分图片缺失。 神经元的结构和功能 神经元是构成神经系统的基本结构和功能单位，包括胞体和突起两部分，突起又分为树突和轴突 胞体是维持和指导整个神经元 代谢和活动功能的中心，它直接 接受来自各方面（包括其他神经 元）对它的影响，通过整合最后 做出抑制或兴奋反应 树突为信息的感受区 轴突为神经冲动的传递区 神经突触的分类 电突触：两个神经元之间的直接电气耦合。 化学突触：工作机制是神经递质的信号分子的释放和接收，两个神经元之间没有直接的电气耦合。递质种类包括： 乙酰胆碱 去甲肾上腺素 多巴胺 5-羟色胺 氨基酸 多肽--脑啡肽、神经生长因子等 神经系统的发育 神经元的发生：神经元的前体细胞增生和分化，形成神经细胞谱系。 神经元的迁移：新生的神经元必须从产生的地方迁移到神经系统总体配布的适当位置。 突起的长出：神经元胞体必须长出树突以接受其他神经元的冲动，并且长出一条轴突以连接适当的靶 突触形成： 当轴突到达靶区，它必须识别恰当的靶细胞，并建立突触联系。 神经营养因子NTF 神经营养素家族：包括神经生长因子（NGF），脑源性神经营养家族（BDNF），神经营养素（NT）3-7 胶质细胞脑源性神经营养因子（GDNF）家族 细胞因子家族（CNTF）家族 成纤维细胞生长因子（FGF）家族 神经细胞的再生 胞体存活的前提下，神经纤维可以再生 胞体变性坏死，神经纤维不可再生 神经元的发育和再生是神经科学令人关注的研究领域。Cajal(1928)断言哺乳动物的CNS没有再生能力，直到八十年代初Aguayo等发现【1-3】，体外实验中枢神经可以再生，体内神经细胞的轴突不能再生的原因可能为环境因素或印制因素的限制所致。特别是近十年来的研究工作使人确信，提供适当条件后CNS也是可以再生的。 神经再生的过程 神经生长因子 成纤维生长因子 胶质细胞脑源性生长因子等 周围神经损伤类型 wallarian变性：病变远侧轴突和髓鞘自近端向远端变性。如糖尿病周围神经病变、格林巴利综合征等。 轴突变性：轴突末梢开始，随后累及髓鞘。创伤、牵拉、缺血和电击等引起。 髓鞘脱失：首先累及施万氏细胞，相应阶段的髓鞘脱失 神经元变性 治疗周围神经损伤的现状 1、 对病因治疗，对症治疗： 葡萄糖代谢损伤-阿尔法硫锌酸 止痛-卡马西平、奥马西平、加巴喷丁 病毒感染-阿昔洛韦等 新一代的抗癫痫药物 抗忧郁-阿米替林等 植物神经紊乱 2、 控制危险因素 控制血糖 病毒感染以后引起的免疫介导的神经疾病-清调节免疫，清除氧自由基 3、 神经营养药物，改善微循环 恩经复（鼠神经生长因子18UG）等 神经生长因子能通过血脑屏障吗？ 生理状态：（1）脑血管内皮细胞膜上的特殊蛋白质能够介导神经生长因子通过跨膜细胞转运（2）血脑屏障存在固有的薄弱环节，在一些区域的脑毛细血管内皮细胞连接疏松处通过血管壁（3）可通过血脑屏障旁路胞吞转运作用，经内皮细胞和脑室的脉络丛进入脑内。 病理状态：发生脑损伤时，血脑屏障进一步破坏，透过量增加。（1）颅脑损伤使更多神经生长因子能进入中枢神经系统。（2）血脑屏障的开放程度与时间窗与颅脑创伤程度呈正相关。（3）脑缺氧时血脑屏障直接破坏，通透性增加。 病例1 42岁，男，连云港人，职员，平常身体健康。主诉四肢活动不便四个月，至特需门诊就诊。在2012年12月28日受刺激，喝敌敌畏，昏迷，抽筋。连云港第一人民医院抢救，意识恢复，抽筋消除。出院一周后，出现四肢无力，手脚不能活动，不能下地，需坐轮椅。 4.27首诊：双上肢近端肌力4级，远端肌力2级，手呈鹰爪样，萎缩。双下肢软瘫。四肢键反射消失，痛觉正常。诊断为有机磷中毒周围神经病。 在当地连云港使用过地巴唑和B12。在上海治疗使用恩经复（鼠神经神经生长因子18UG)2支QD，胞二磷胆碱和CIP静脉滴注，改善微循环，结合到当地做高压氧。 5.23复诊：症状明显好转，能握手和拿东