动脉血气临床应用6.ppt

肺泡通气 pCO2 和肺泡通气量 pCO2 和肺泡通气量 判断人体通气状态的唯一指标是PaCO2 通气不足和通气过度分别反映为高和低的paCO2 正常的二氧化碳分压说明，在测量当时肺泡通气量与二氧化碳的产生是相匹配的。 pCO2 和肺泡通气量 通气不足导致高pCO2 的原因: 肺泡通气量不足 – 见于中枢神经系统抑制、呼吸肌无力或麻痹或其它限制呼吸频率和深度的疾病 (严重肺纤维化、肥胖等)。 死腔增加 –常见于严重慢性阻塞性肺病，表浅呼吸、严重限制性损害 (如肺纤维化)。 上述情况同时存在。 通气过度导致低pCO2 的原因: 呼吸兴奋性增高：多见于焦虑、躁动等 呼吸机潮气量过大 动 脉 氧 合 动脉氧合状态 氧摄取- pO2(a) 请问：动脉氧分压 95、60、28mmHg那个正常？ 氧摄取- pO2(a) pO2(a)是评估肺中氧摄取的关键参数 当动脉氧分压变低时,将危及对细胞的氧供 pO2 与肺泡气方程 病例二 结论： 肺泡-动脉氧分压差异常提示氧摄取障碍 肺泡-动脉氧分压差异常提示肺实质性病变 肺泡-动脉氧分压差可以作为肺栓塞的早期诊断线索 如果没有大气压、氧浓度、二氧化碳分压、和肺泡-动脉氧分压差的信息无法正确评估动脉氧分压 氧运输 动脉血的氧运输取决于 血红蛋白类型 HHb –还原血红蛋白 O2Hb –氧合血红蛋白 血氧饱和度 氧和血红蛋白分数 氧饱和度 真正携带氧的血红蛋白占所有能携带氧的血红蛋白的分数 氧合的血红蛋白分数是携氧血红蛋白占所有血红蛋白及衍生物的分数 ctO2 –氧运输的关键参数 氧含量是评估氧运输能力的关键参数 当ctO2低时,会危及氧运输到组织细胞 氧含量ctO2 氧含量是与血红蛋白结合的氧与物理溶解的氧的总和 98% 的氧由血红蛋白运输 剩下的 2% 以气体形式溶解在血液中,可用氧电极检测，即氧分压 ctO2 影响因素 ctHb 血红蛋白的浓度 FO2Hb 氧合血红蛋白分数 sO2 动脉氧饱和度 FCOHb FMetHb 碳氧血红蛋白和高铁血红蛋白 氧释放 在毛细血管中,氧释放取决于 毛细血管与组织细胞间氧压差,即压差是氧释放的主要力量 约束力是血红蛋白-氧的结合力 p50 和 ODC P50是氧饱和度50%时的氧分压,反映血红蛋白和氧的结合力 不同因素影响ODC位置,P50说明曲线位置 P50是氧释放的关键参数 正常范围:25-29 mmHg 氧的释放与 ODC 酸碱平衡 酸碱失衡 血液pH正常范围 7.35 - 7.45 呼吸或代谢性疾病导致的酸中毒/碱中毒 Henderson-Hasselbalch 方程 其中： pK =碳酸解离常数的负对数 (6.1) pH = nMol/L表示的氢离子浓度([H+])的负对数 a = pCO2 的溶度系数(0.03mEq/L/mmHg) 正常 HCO3- 为 24mEq/L，正常 pCO2为40mmHg. 正常HCO3- :pCO2 是 20:1，那么 酸碱平衡 保持适当pH对以下情况非常重要： 酶系统, 神经信号, 电解质平衡 正常情况下, 通过 4个主要功能维持酸碱平衡: 化学缓冲 离子交换 呼吸调节 肾脏调节 病例一 Step 1 Step 2 是酸中毒还是碱中毒？ pH ＞ 7.45 碱中毒 pH ＜ 7.35 酸中毒 pH = 7.19 ＜ 7.35 酸中毒 Step 3 原发变化是什么？ 原发变化大于代偿变化 原发变化决定了pH的变化方向 pH = 7.19 酸中毒 PCO2 = 15 mmHg pH 偏碱 HCO3 = 6 mmol/l pH 偏酸 原发变化是代谢性酸中毒 Step 4 代偿情况如何？ Step 4 代偿情况如何？ Step 5 - AG 阴离子间隙（ AG ）：未测定阴离子（ UA ）与未测定阳离子（ UC ）之差 根据电中和定律：阴阳离子电荷总数相等 。 Na++UC=CL- +HCO3- + UA AG = UA-UC = Na+-(CL-+HCO3-) 正常范围：8-16mmol/l AG = 128 – 94 – 6 = 28 高AG代谢性酸中毒 Step 6 - △AG HA = H+ + A- H+ + HCO3- = H2CO3 H2CO3 = H2O + CO2 A-的增加值等于HCO3-的下降值 △AG = △ HCO3- △AG = 28 – 12 = 16 预计HCO3- = 16 + 6 = 22 单纯性代谢性酸中毒 Step 7 – 临床解释