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持续性植物状态的诊断与治疗 商丘市第一人民医院神经内科 方岩 PVS国内研究概况 1972年Jennett和Plum在《柳叶刀》杂志上首先提出PVS以来，国内多以植物人命名进行研究。 1989年—人体胎脑移植治疗植物人（陆建智报道）。 1990年—胞二磷胆碱加功能锻炼治疗植物人（冯淑珍报道）。 1991年—开展了脊髓脊柱刺激治疗植物人（裴柏枫报道）。 1994年—利用经络导平治疗植物人（张绪珍报道）。 1996年—中华医学会急诊分会南京会议召开有关植物状态的专题会议上，提出了植物状态的定义和诊断标准。 1996年—利用音乐、光电刺激治疗持续性植物状态（杨树发报道）。 1998年—高压氧治疗持续植物状态（王传民报道）。 2001年—中华医学会高压氧分会南京召开全国脑复苏会议上再次审定并通过PVS的诊断标准。 截止目前国内已有百余家医院对PVS进行了研究报道，仅2000年至2006年9月国内PVS文献共186篇。 PVS定义 VS .1994年美国的定义 患者完全失去对自身及周围环境的认知，有睡眠—觉醒周期， 下丘脑及脑干的自主功能完全或部分保留。 .1996年中国南京会议 一种特殊的意识障碍，主要表现为对自身和外界环境的认知功 能完全丧失，能睁眼、有睡眠—觉醒周期，丘脑下部和脑干功能基本保存。 PVS VS持续多久能称PVS？ 日本—3个月 美国—1个月 中国—外伤性1个月，非外伤性3个月（考虑与国际接轨及评价疗效）。 病因和流行病学资料 病因：急性颅脑外伤、脑血管病、变性及代谢性疾病、发育畸形。 ※急救医学的发展、人类老龄化增加 发病率：1—7/10万人/年，目前我国约有7—10万粒。年龄最小3岁，最大83岁，患病 时间最长18年。 发病机理及病理 1 发病机理： 多数人认为是大脑皮层广泛的层状坏死及白质广泛性损害（弥漫性轴索损伤），也可为丘脑、脑干网状结构的不完全损害造成。 近年来多数学者赞同丘脑下部及前额叶的多巴胺通路受阻使双侧额叶得不到多巴胺神经源的兴奋冲动刺激是引起PVS的重要因素。 2 病理改变： 大脑皮层的广泛坏死 皮质下白质改变 选择性丘脑坏死 以上几种混合存在 辅助检查 脑电图：早期多认为等电位或脑电静息是PVS的脑电图基本特征；但缺乏特异性，长期随访对于PVS的疗效观察和预后判断有较高的价值（δ或θ活动减少常提示临床好转）。 诱发电位：主要是指脑干听觉诱发电位（BAEP）和体感诱发电位（SEP）；SEP是目前诊断PVS对敏感和最可靠的实验室指标，主要表现为N14—N20的中枢传导时间延长和N20波幅降低。SEP波幅正常意识有望恢复，如果波幅消失则提示预后不良。 脑血流及脑代谢：TCD是近年来判断脑循环最简便的有效方法，PVS患者大脑前、中动脉血流缓慢或无血流，而双椎动脉、基底动脉血流相对较好。SPECT、PET可发现患者脑代谢明显降低，尤其是葡萄糖代谢在额、顶、枕叶皮层明显减低。 头颅CT、MRI：脑软化、脑萎缩、脑积水、皮质下脱髓鞘、混合性改变。 诊断标准 中国南京标准（1996、2001） ①认知功能丧失，无意识活动，不能接受指令。②保持自主呼吸和血压。③有睡眠一醒觉周期。④不能理解和表达语言。⑤能自动睁眼或在刺激下睁眼。⑥可有无目的性眼球跟踪运动。⑦丘脑下部及脑干功能基本保存。 美国多学科PVS研究组标准（1994） ①对自身及周围缺乏认识，不能与他人交谈；②缺乏对视、听、触或有害刺激持续的、可重复的、有目的的或随意的行为反应；③缺乏语言的理解及表达能力；④有睡眠—觉醒周期；⑤丘脑下部及脑干的自主神经功能保持良好，通过治疗及护理可以保持生存；⑥大小便失禁；⑦颅神经反射（瞳孔、眼—头）、角膜、前庭—眼及呕吐反射不同程度保留。 鉴别诊断 昏迷 PVS 损害部位 上行性脑干网状激活系统 双侧大脑皮层 意识 无意识内容、无觉醒水平 无意识内容、觉醒