休克(病理生理)教案.ppt

休克（shock） 第一节 概述 第二节 休克的原因与分类 第三节 休克的发展过程及其机制 第四节 休克时的细胞损伤与代谢障碍 第五节 全身炎症反应综合症（SIRS） 第六节 休克时的器官功能改变与多器官功能障碍综合症（MODS） 第七节 休克的防治原则 第一节 概述（introduction) 一、概念的引申： “shock”的音译，原意为“震荡”、“打击” 临床表现： 血压下降 面色苍白 皮肤冰冷、出冷汗 脉搏频弱 尿量减少 神态淡漠 定义： 机体在受到各种有害因子侵袭时所发生的以组织有效循环血量减少，组织血液灌流量急剧降低为特征的全身性病理过程，从而引起细胞损害，出现各种器官机能、代谢紊乱和结构损害的一种急性综合症。 Shock is a state of ciculatory failure in which tissues are damaged as a result of inadequate blood flow. 二、微循环(microcirculation)的结构与调节 微循环的组成微动脉 后微动脉 毛细血管前括约肌 直捷通路 真毛细血管 动-静脉吻合支 微静脉——后阻力血管 “流” 第二节　休克的原因和分类 一、休克的原因(etiology) 2、创伤(trauma) 二、休克的分类(classification) 分类方法多 按原因分类 按发生的始动环节分类 按血流动力学特点分类、 1、按原因分类 （1）失血性休克(hemorrhagic shock) 、失液性休克 （2）创伤性休克(traumatic shock) （3）烧伤性休克(Burn shock) （4）感染性休克(infectious shock) ：内毒素性休克(endotoxic shock)、败血症性休克 (septic shock) （5）心源性休克 (cardiogenic shock) （6）过敏性休克(anaphylactic shock) （7）神经性休克(neurogenic shock) 2、按休克发生的始动环节 （1）低排高阻型休克（低动力性休克、“冷休克”） 第三节休克的发展过程及其机制(stage and mechanism) 20世纪60年代：休克的组织微循环改变——休克的微循环学说 休克的始动因素（血容量↓、心输出量↓、血管容量↑）中，首先主要影响循环系统。 微循环是影响组织血液灌流量的主要因素。休克的发生发展过程——微循环的改变过程，即组织血液灌流变化及其机制。 根据微循环变化特点： 休克Ⅰ期 休克Ⅱ期 休克Ⅲ期 一、休克Ⅰ期（休克初期、微循环缺血期、缺血性(ischemic)缺氧期、休克代偿期） 1、微循环状态改变 2、微循环状态改变的机制 3、微循环状态改变的代偿意义 4、临床表现 2、微循环改变机制 （1） （2）血管紧张素(angiotensinⅡ)： 血容量↓→肾素↑→血管紧张素↑ 3、微循环改变的代偿意义(compensatory roles) (1)维持动脉血压(maintaining arterial blood pressure)： 血管收缩： 皮肤、内脏（尤其肾脏）——收缩 α受体占优势 脑血管——收缩不明显 α受体密度低 心脏冠状血管——扩张 局部代谢产物：H+、K+、腺苷等 4、临床表现(clinical presentation) 皮肤 四肢 脉搏 尿量 血压、脉压 神志 情绪 二、休克Ⅱ期（休克期、微循环淤血期、淤血性(stagnant)缺氧期、休克失代偿期） 1、微循环状态改变—— 前阻力血管：舒张 ——对酸中毒（H+）耐受性↓ 后阻力血管：仍收缩 ——对酸中毒（H+）耐受性↑ 2、微循环状态改变的机制 (1)酸中毒：微血管对儿茶酚胺耐受性↓ (2)局部代谢产物： 组织胺、K+、腺苷、激肽等 (3)内毒素： 感染性和肠源性→LPS→巨噬细胞、肥大细胞 NO、组织胺、激肽（缓激肽）、补体（C3a、C5a） 2、微循环状态改变的机制 (4) 血液浓缩，粘滞度增大（血液流变学改变） 血浆外渗、血液浓缩、粘稠、血流缓慢、血球压积↑ 红细胞聚集 白细胞滚动、贴壁、粘附、嵌塞（粘附分子） 血小板聚集 (5)体液因子 内啡肽、TNF、IL-1、LTB4、PAF 3、临床表现(clinical presentation) 血压 尿量 皮肤 脉搏 静脉 神志 三、休克Ⅲ期（休克晚期、微循环衰竭期、DIC期、难治期、不可逆期） 1、微循环状态改变—— 血液浓缩、血管麻痹、微血栓形成、血流停止 （1）微血管反应性↓ （2）DIC 2、微循环改变机制 （1）血液流变学改变 血液浓缩、血浆粘度增大，血流缓慢，血小板、红细胞聚集 高凝状态：酸中毒、单核吞噬细胞系统