病理 第七章 呼吸系统疾病.pptVIP

第二节 呼吸衰竭 病生变化 代谢性酸中毒 缺氧使无氧酵解增强，乳酸、酮体等酸性物质增多； 肾功能不全使酸性产物排出减少，引起代谢性酸中毒。 第二节 呼吸衰竭 防治原则 防治呼吸衰竭的病因； 改善肺通气，提高肺泡通气量； 吸氧； 纠正酸碱平衡紊乱，改善机体内环境和重要器官功能。 肋骨间、胸骨上、锁骨上的软组织就必然内陷 由流感病毒、腺病毒、吸呼道合胞病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等引起的主要累及肺间质的急性渗出性炎症。 多发于冬、春季节，婴幼儿和老年患者较重。 第一节 肺炎 病毒性肺炎 患者发热、呼吸困难、紫绀、全身中毒等比较明显；剧烈咳嗽，咳痰较轻。 X线检查可见肺纹理增粗，斑点状或片状阴影。 严重病例出现呼吸衰竭、心力衰竭。 第一节 肺炎 病毒性肺炎 肉眼观：病变肺轻度肿大，重量增加。 镜下观：肺泡间隔明显增宽，有淋巴细胞、单核细胞浸润，肺实质病变较轻。病毒包涵体。肺透明膜形成。巨细胞肺炎。 第一节 肺炎 病毒性肺炎 病毒包涵体： 强嗜酸性，圆形或椭圆形染色均匀，约红细胞大小，其周围常有一清晰的透明晕； 可见于细胞核内（如腺病毒）或胞质中（如吸呼道合胞病毒）或两者均有（如麻疹病毒）。 第一节 肺炎 病毒性肺炎 病毒包涵体：上皮细胞或多核巨细胞内增大的细胞核内圆形、红染的核内病毒包涵体 第一节 肺炎 病毒性肺炎 肺透明膜形成 第一节 肺炎 病毒性肺炎 概念：由肺炎支原体引起的、累及肺间质的急性渗出性肺炎。 青少年儿童发病率较高. 常发生于夏末秋初，通常为散发性。 第一节 肺炎 支原体性肺炎 起病缓，常以鼻炎、咽炎等为前驱症。最突出表现：阵发性、刺激性、剧烈干咳嗽或咳粘液痰。自然病程2周左右，死亡率0.1 ％ ～１％。约2/3患者红细胞冷凝集试验阳性。淋巴细胞和单核细胞轻度增多。 X线检查：纹理增粗，节段性斑点状、片状模糊阴影。 第一节 肺炎 支原体性肺炎 肉眼观：病变肺组织呈灶状、节段性分布，下叶多见，呈暗红色，切面可有少量红色泡沫状液体流出，气管及支气管内可有黏液性渗出物。 镜下观：病变肺泡间隔明显增宽、充血水肿，有淋巴细胞、单核细胞浸润。 第一节 肺炎 支原体性肺炎 外呼吸功能障碍，导致静息状态下呼吸空气时，动脉氧分压（PaO2）低于60mmHg（8KPa）或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg（6.7Kpa），出现一系列功能、代谢变化的病理过程。 第二节 呼吸衰竭 概述 Ⅰ型呼吸衰竭：低氧血症； Ⅱ型呼吸衰竭：低氧血症、高碳酸血症。 急性呼吸衰竭； 慢性呼吸衰竭。 第二节 呼吸衰竭 类型 正常成人 呼吸衰竭 PaO2 80～100 (100) 60 PaCO2 37～44(40) 50、正常、降低 单位：mmHg 第二节 呼吸衰竭 标准 外呼吸功能包括肺通气和肺换气两个基本环节； 任何致病因素使肺通气和肺换气过程发生障碍，均可导致呼吸衰竭。 通气功能障碍常表现为Ⅱ型呼吸衰竭 。 肺换气功能障碍引起Ⅰ型、Ⅱ型呼吸衰竭。 第二节 呼吸衰竭 病因 呼吸衰竭的常见发病环节 第二节 呼吸衰竭 发病机制 第二节 呼吸衰竭 发病机制 通气功能障碍 限制通气： 通气动力降低：脑外伤、脑炎、麻醉等引起呼吸中枢功能异常，低钾血症、呼吸肌损伤等。 肺和胸廓部顺应性降低：肺结核、肺实变、肺不张、肺淤血、严重肋骨骨折、胸廓畸形、胸腔积液、气胸等。 第二节 呼吸衰竭 发病机制 通气功能障碍 阻塞通气： 中心气道阻塞：胸外阻塞→吸气性呼吸困难；胸内阻塞→呼气性呼吸困难。 外周性气道阻塞：内径2mm的小支气管阻塞→ 呼气性呼吸困难。 吸气性呼吸困难 第二节 呼吸衰竭 发病机制 弥散障碍： 面积减少：由于肺实变（大叶性肺炎、ARDS、肺水肿）；肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）；肺叶切除。 厚度增加：由于肺水肿、ARDS、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张。 时间减少：由于呼吸加快和血流加快。 第二节 呼吸衰竭 发病机制 换气功能障碍 第二节 呼吸衰竭 发病机制 气、血比值失调包括： 静脉血掺杂：功能分流或解剖分流引起部分静脉血液流经肺组织时血中的气体未得到充分更新，未能成为动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。 死腔样通气：肺痉挛、肺气肿等引起部分肺泡血流不足引起VA/Q ↑。 第二节 呼吸衰竭 发病机制 换气功能障碍 第二节 呼吸衰竭 发病机制 换气功能障碍 气/血正常值（VA / Q =0.8）的维持是肺泡有效换气的基础。 换气功能障碍 第二节 呼吸衰竭 发病机制 功能性分流： 支气管哮喘、肺气肿、肺水肿、肺纤维化等引起部分肺泡通气不足引起VA/