荧光定量分析仪.解读.pptVIP

引发对侵入细胞的免疫调节和吞噬作用，与配体结合，激活补体，调理吞噬功能，促使内源性或外源性配体物质（载有配体的病理物质或病原体）的清除，表现为炎症反应 在Ca2+存在下与磷酸胆碱、DNA、组蛋白等结合 与凋亡坏死细胞膜脂质双层结构破坏时暴露的磷脂或外部侵入的细菌、真菌、寄生虫的细胞壁磷酸胆碱结合 1.反应快速，增量大，随着恢复下降也快；敏感！ 2.病毒感染没有标志性升高：病毒主要在细胞内进行复制，一般不破坏细胞膜，暴露CRP结合点，所以病毒感染时CRP一般不超过25mg/L。在成人，革兰氏阴性菌感染时CRP可高达500mg/L,革兰氏阳性菌和寄生虫感染时通常可引起CRP中度升高，多为100mg/L左右。 D-Dimers ：是纤维蛋白单体经活化因子XIII交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物。 是一个特异性的纤溶过程标记物。 局限性: 特异性在50%左右 如果D-dimers实验结果为阳性, 其中50%病例为血栓症 另外50%病例为其它临床症状 - 炎症, - 癌症, - 血肿, - 术后, - 出血, - 怀孕, - 老年人 ... 降钙素原(procalcitonin, PCT) 是无激素活性的降钙素( calcitonin, CT) 的前肽物质 由116个氨基酸组成的糖蛋白、分子质量为13000。 半衰期为25～30h,在体内、外稳定性很好。 血清PCT的升高与细菌感染密切相关,在全身系统性严重感染中PCT早期即可升高,经抗生素治疗使感染控制后血中PCT会下降 在病毒感染及局部细菌感染而无全身表现的患者PCT仅轻度升高 PCT已被用作全身严重感染或败血症时的一个重要的观察指标。 不受机体免疫抑制状态的影响。 孕周 单胎妊娠hCG数值（单位：mIU/ml） 3 5 -50 4 5 - 426 5 18 - 7,340 6 1,080 - 56,500 7 - 8 7,650 - 229,000 9 - 12 25,700 - 288,000 13 - 16 13,300 - 254,000 17 - 24 4,060 - 165,400 25 - 40 3,640 - 117,000 来源：美国妊娠协会 注：1.上述参考范围是基于正常月经周期的孕妇，建议动态监测，以观察其递增速度。 2. 在怀孕的头4周内，βhCG水平几乎每2天翻一番，到6-7周时，大约每84个小时翻一番。 3. β –hCG 4000-6000 mIU/mL，Β-超可见胚囊 PCT概述 PCT的体内过程 局部/系统性细菌感染/组织创伤可诱导PCT产生，病毒感染、自身免疫性疾病则否。 健康志愿者静脉注射小剂量LPS后 2h血浆中可检测到PCT , 6～8h PCT含量快速升高, 12～48h 达到并维持峰值, 2～3 d 后恢复正常 PCT的功能 PCT是炎症标志物之一 可能是一种次级炎症因子,不直接启动脓毒反应, 但可放大并加重脓毒血症病理过程 可能是一个内源性非类固醇抗炎物质,可以抑制炎症介质的合成, 参与机体炎症反应的调控 可以抑制环氧化酶的活性, 从而使人淋巴细胞产生前列腺素E2 和血栓素B2 的功能受抑, 提示在体内PCT可调节二十烷类的代谢, 其作用与阿司匹林等镇痛药相似 可加速脓毒症实验动物死亡，无脓毒症者则否 引起PCT值上升的因素 全身性细菌感染 严重的组织创伤 严重休克、SIRS 和MODS 升高明显 真菌、寄生虫、立克次体、结核感染、病毒感染、肿瘤、过敏、自身免疫性疾病、移植物抗宿主病及局部感染 轻度升高 具有一定的钙离子依赖性，意味着CRP的某些生理功能的实现与钙离子有关，下张CRP生成 IL白细胞介素，TNF肿瘤坏死因子，CRP的这些数字告诉医生，医生会有一个概念，CRP可以在那通过在哪不能通过 炎症：细胞、组织损伤时生物体产生的防御反应。发生炎症时机体的反应，局部：红、肿、热、痛、功能障碍（风湿关节炎），全身：发热。造成炎症的原因：物理性、化学性、免疫性、遗传性的。 CRP主要的生物学效应是识别病原体及宿主的组织损伤坏死细胞,通过形成复合体、补体介导的调理作用及吞噬细胞的介导来清除病原微生物或机体损伤、坏死的细胞。 。以往由于受CRP纯化技术、抗体制备技术以及检测方法的限制,在正常人群测定时,常难以得出不同年龄正常人的血清CRP最低值,尤其是使用透射比浊( turbidimetric assay)和散射比浊( nephelometric assay)的自动化仪器时,常常以 5 mg/L或 1 mg/L报告