复旦大学开题报告演示版解析：.pptVIP

* * 可行性分析 本课题是在大量查阅国际国内最新相关文献资料，并结合相关的前期工作的基础上，采用了多种学科、多种技术相结合的综合性研究方法，从而保证了立题的新颖性、科学性和可靠性。 理论上依据充分 本课题实验中所需应用的细胞培养、引物设计、RT－PCR、血清药理学等先进技术，通过前期实验，均能熟练掌握。完全具备完成本研究的技术力量。 * * 计划进度 第一阶段：（2005.5～2005.6）准备阶段，调研及资料检索。按课题设计首先申购实验用各种试剂（盒）。准备临床病例观察表。 第二阶段：（2005.6～2006.3）按照课题设计，完成全部实验及病例临床观察工作。 第三阶段：（2006.3-2006.5）资料汇总、总结、处理数据、分析与研究成果撰写论文。 * * 预期研究成果 理论上系统总结骨关节炎中医文献、病因病机、治法方药，提出骨痹发病“肾虚血瘀”新见解，发展中医理论，为痛痹胶囊防治骨关节炎提供理论依据。 实验方面，从细胞和基因转录水平上证明痛痹胶囊通过整体调节作用能够上调软骨细胞Ⅱ型胶原mRNA的表达、调节关节软骨基质胶原的生成与降解的平衡、促进软骨细胞增殖，从而证明痛痹胶囊的软骨保护剂样作用，为痛痹胶囊防治骨关节炎提供可靠的实验数据和证据 。 * * 预期研究成果 临床试验方面，通过随机、平行、对照临床观察进一步证明痛痹胶囊的临床疗效，为痛痹胶囊防治骨关节炎提供可靠的临床循证证据。 在本专业核心期刊上发表论文1～2篇。 通过硕士论文答辩。 谢 谢 请各位专家指正 * * 人体的关节软骨几乎都是属透明软骨，由99%的软骨基质和1%的软骨细胞组成。Ⅱ型胶原和蛋白聚糖是关节软骨基质的主要成分，对维持软骨的生物力学性能起主要的作用。软骨中胶原由软骨细胞合成。软骨细胞是软骨基质生化代谢反应的主要来源，生理条件下，软骨成分的降解与合成之间保持动态平衡，而在增龄、磨损、创伤、生化代谢异常、免疫紊乱及遗传变异等多因素影响下，软骨发生磨损或软骨细胞出现代谢异常，软骨成分的合成与分解之间的动态平衡被打破，软骨细胞不仅不能合成基质成分，反而合成损伤软骨的关节软骨降解酶及成为众多致病因素的靶细胞。软骨细胞释放多种蛋白溶解酶类，使软骨基质溶解，胶原及蛋白聚糖降解。随后合成代谢加速，新细胞增生，蛋白聚糖、透明质酸和胶原蛋白合成加速，但新合成的基质异常，从而影响了软骨的生物学稳定性和对生物力学的适应性，新合成的软骨也很快被降解和破坏。尽管蛋白聚糖合成代谢加速，但实际上合成速度远赶不上分解速度，组织中蛋白聚糖浓度仍持续下降，使得软骨弹性下降，传导到软骨细胞的机械压力升高，受压时大量间质间液丢失；同时水渗透性增加，基质中液体的弥散增加，促使滑液中的降解酶易进入软骨，以及软骨中酶抑制剂进入滑液。当侵蚀进展到骨髓时，组织的修复较为有效，由纤维软骨和透明软骨混合形成新的软骨，但新形成的软骨缺乏正常软骨的生物学特点，故实际上仍未修复。原有的软骨和新生成的软骨在降解过程中，产生的颗粒和降解产物进入滑膜衬里，引起细胞吞噬反应，导致滑膜炎症和渗出。滑膜产生的炎性因子反过来加速了软骨的破坏。如此反复破坏，降解作用超过了细胞修复的能力，最后软骨消耗殆尽，骨质裸露，出现OA的晚期改变 03级研究生开题报告 03级研究生开题报告 大学2003级硕士研究生 研究生 导 师 Therapeutic Effects of Capsule TONGBI on Human Knee Osteoarthritis and Its Influence on the mRNA Expression Of Chondrocytes Type II Collagen in A Rat Model 痛痹胶囊对大鼠膝软骨细胞Ⅱ型胶原基因转录的影响及治疗膝骨关节炎临床疗效观察 课题名称 研究目的与意义 文献综述 选题依据 科研假说与技术构思 研究方法和技术路线 指导人员 计划进度 研究基础 预期成果 文献资料 * * 研究目的 证明痛痹胶囊通过整体调节作用能够上调软骨细胞Ⅱ型胶原mRNA的表达、调节关节软骨基质胶原的生成与降解的平衡、促进软骨细胞增殖 证明痛痹胶囊的软骨保护剂样作用 通过随机、平行、对照临床观察进一步证明其临床疗效 * * 骨关节炎定义 骨关节炎是以进行性关节透明软骨变性、破坏及丧失，关节软骨及软骨下骨边缘骨赘形成为特征的骨关节病变。 骨关节炎的最新定义：在力学和生物学因素共同作用下导致软骨细胞、细胞外基质以及软骨下骨三者降解和合成正常耦联失衡的结果，并伴有不同程度的滑膜炎症。 Kelley WN，Ruddy S，Harris ED，et al.Textbook of